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Título : Tratamiento farmacológico de la esclerosis múltiple en pacientes pediátricos: revision de la literatura
Pharmacological treatment of multiple sclerosis in pediatric patients: literature review
Creador: Castilla Peon, Maria Fernanda.
Nivel de acceso: Open access
Palabras clave : Esclerosis múltiple.
Multiple sclerosis.
Esclerose Disseminada Esclerose Múltipla Aguda Fulminante MS (Esclerose Múltipla)
Basilar Disseminada Basilar Multipla acute fulminant MS (sclerosis Multipla)
Descripción : La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfennedad autoinmune inflamatoria crónica del sistema nervioso central caracterizada por la desmielinización inflamatoria focal aguda, pérdida axonal y finalmente gliosis. La enfennedad se caracteriza por recaídas bien definidas con recuperación completa o parcial, seguida de progresión con o sin recaídas y conduciendo a una discapacidad variable pero generalmente severa (recaídas y remisiones). En la fonna de recaídas y remisiones, los pacientes experimentan episodios clínicos repetidos de disfunción de tractos por destrucción de sustancia blanca del sistema nervioso central (SNC) que llevan a pérdida aguda de la visión (neuritis ópt·ica), incapacidad funcional para mover las extremidades y para controlar esfinteres vesical y anal (mielitis transversa) o alteraciones cerebelosas (ataxia, diplopía, pérdida del equilibrio y disartria), motoras, sensitivas o de tallo. Algunos pacientes presentan una fase secundariamente progresiva en la que aumenta la discapacidad independientemente del número de recaldas. Los pacientes con EM primariamente progresiva experimentan discapacidad progresiva con pocos o ningún ataque agudo de disfunción del SNC 11 La EM es una enfennedad neurodegenerativa que afecta adultos jóvenes y niños, frecuentemente del sexo femenino. Los estudios en gemelos demuestran susceptibilidad genética en esta enfermedad. Se ha identificado un locus de su ceptibilidad para EM en el cromosoma 6, específicamente en el Complejo Mayor de Histocompatibilidad clase 11 (MHCII) de los antígenos leucocitarios humanos (HLA) DR 15 y DQ6. Esta asociación se ha observado en todas las poblaciones, encontrando asociaciones con otros HLA limitadas a poblaciones específicas. Además de la predisposición genética para la EM, los datos epidemiológicos indican que existe un factor ambienta.! que desempeña un papel en la patogénesis de la enfennedad. Se ha postulado la hipótesis de que algún agente infeccioso desencadene una reacción autoinmune como etilogia de la EM
Colaborador(es) u otros Autores: Munive Báez Leticia
Fecha de publicación : 2007
Tipo de publicación: Otros
Formato: pdf
URI : http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/357
Idioma: spa
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