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Título :	Goblet cells: Are they an unspecific barrier against Giardia intestinalis or a gate?
Creador:	MARTHA PONCE MACOTELA ANGELICA GONZALEZ MACIEL RAFAEL REYNOSO ROBLES MARIO NOE MARTINEZ GORDILLO
Nivel de acceso:	Acceso Abierto
Palabras clave :	MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD Giardia lamblia - Patogenicidad Giardiasis - Prevencion y control Giardiasis - Transmisión Células caliciformes - Parasitología Intestino delgado - Parasitología Giardia lamblia - Pathogenicity Giardiasis - Prevention & control Giardiasis - Transmission Goblet cells - Parasitology Intestine, small - Parasitology Giardia intestinalis Giardiasis células de cáliz Mucinas Histopatología Invasión de tejido de giardia Giardia intestinalis Giardiasis goblet cells Mucins Histopathology Giardia -Tissue invasion
Descripción :	La Giardiosis es una de las principales enfermedades parasitarias intestinales de los seres humanos, así como animales salvajes y domesticados. Se han descrito varios mecanismos protectores contra la infección. Sin embargo, la información específica sobre la relación entre giardiosis y el aumento de la proliferación de células caliciformes (GC) en pacientes infectados con Giardia intestinal (Syn G. duodenalis, G. lamblia) es escasa. En este trabajo comparamos y cuantificamos el número de GC y hemos inferido su estado metabólico en el intestino delgado de perros parasitados con Giardia intestinalis en comparación con perros sin parásitos. Los segmentos del intestino delgado se procesaron utilizando métodos rutinarios para la histología y la microscopía electrónica; Áreas y células fueron examinados con un Axiovision Ver. 4,0 sistema. Los datos se analizaron mediante ANOVA y la comparación de promedios. Los perros parasitados mostraron mayores números de GC que los no parasitados. Los promedios fueron: 20 +/- 0,81 GC / 25 microm (2) con gránulos de mucina independientes y 11 +/- 1,53 GC / 25 microm (2) que expulsaban moco, en comparación con 11 +/- 0,94 GC / 25 microm (2 ) Y 1 +/- 0,27 GC / 25 microm (2), respectivamente, en perros no parasitados (Tukey, p <0,001). Los aumentos en el número de GC parecen ser un mecanismo defensivo inespecífico contra los trofozoítos de Giardia. Sin embargo, hemos encontrado algunas pruebas de que la hiperplasia GC podría ser un perjudicial para la barrera epitelial que da lugar a puertas que permitan Giardia-invasión de tejidos. Giardiosis is one of the major intestinal parasitic diseases of human beings as well as wild and domesticated animals. Several protective mechanisms against infection have been described. However, specific information about relationship between giardiosis and the increased proliferation of goblet cells (GC) in patients infected with Giardia intestinalis (Syn. G. duodenalis, G. lamblia) is scarce. In this work, we compare and quantify the number of GC, and have inferred their metabolic state in the small intestine of dogs parasitized with Giardia intestinalis compared to dogs without parasites. Small intestine segments were processed using routine methods for histology and electron microscopy; areas and cells were screened with an Axiovision Ver. 4.0 system. Data were analyzed by ANOVA and comparison of averages. Parasitized dogs showed higher GC numbers than nonparasitized ones. Averages were: 20 ± 0.81 GC/25 μm2 with independent mucin granules and 11 ± 1.53 GC/25 μm2 that were expelling mucus, compared to 11 ± 0.94 GC/25 μm2 and 1 ± 0.27 GC/25 μm2, respectively, in nonparasitized dogs (Tukey, p∈<∈0.001). The increases in GC number seem to be an unspecific defensive mechanism against Giardia trophozoites. However, we found some evidence supporting that GC hyperplasia could be a prejudicial to epithelial barrier that gives rise to gates allowing for Giardia-tissue invasion. © 2007 Springer-Verlag.
Editorial :	Berlin : Springer International
Fecha de publicación :	2008
Tipo de publicación:	Artículo
Formato:	Adobe PDF
Identificador del Recurso :	10.1007/s00436-007-0790-6
Fuente:	Parasitology Research 102(3):509 - 513
URI :	http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/3148
Aparece en las colecciones:	Artículos Investigadores

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