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Título :	PPARs, síndrome metabólico y enfermedad cardíaca.
Creador:	KARLA GUADALUPE CARVAJAL AGUILERA MARIA DE LA LUZ HERNANDEZ ESQUIVEL RAFAEL MORENO SANCHEZ
Nivel de acceso:	Acceso Abierto
Palabras clave :	MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD Receptores activados del proliferador del peroxisoma - Fisiología Receptores activados del proliferador del peroxisoma - Efectos de drogas Receptores activados del proliferador del peroxisoma - Metabolismo Receptores activados del proliferador del peroxisoma - Clasificación Cardiopatías - Etiología Resistencia a la insulina Síndrome X metabólico - Quimioterapia Síndrome X metabólico - Etiología Miocardio - Metabolismo Peroxisome proliferator - Activated receptors - Physiology Peroxisome proliferator - Activated - Drug effects Peroxisome proliferator - Activated receptors - Metabolism Peroxisome proliferator - Activated receptors - Classification Heart diseases - Etiology Insulin resistance Metabolic syndrome X - Drug therapy Metabolic syndrome X - Etiology Myocardium - Metabolism PPARs Fibratos Glitazonas Síndrome metabólico Resistencia a insulina Metabolismo cardíaco Fibrates Glitazones Metabolic syndrome Insulin resistance Cardiac metabolism
Descripción :	Los receptores nucleares PPARs (Receptores Activados por Proliferadores Peroxisomales) son factores de transcripción que se activan por la unión de ligandos específicos (naturales o sintéticos) y regulan la expresión de genes involucrados en el metabolismo de los lípidos y de la glucosa, formando así una conexión directa entre las señales extracelulares y la expresión de genes. Existen tres subtipos de PPARs, los PPARα, PPARβ/δ y PPARγ, cuya expresión es tejido-específica. La activación farmacológica de estos receptores con ligandos específicos ha permitido evidenciar su papel en la fisiología celular. Actualmente se utilizan en la clínica dos tipos de activadores, los fibratos específicos para los PPARα con efecto hipolipemiante, y las tiazolidinedionas o glitazonas, agonistas PPARγ con acción hipoglucemiante, cuyos principales efectos radican en la activación de la oxidación y movilización de lípidos, y en la sensibilización de los tejidos periféricos a la acción de la insulina. Además de su efecto benéfico sobre la homeostasis lipídica y de la glucosa, la activación de los PPARs confiere protección al miocardio en el desarrollo de enfermedades y participa en la modulación de la respuesta inflamatoria. Recientemente se han desarrollado agonistas específicos para los receptores PPARβ/δ y agonistas híbridos para PPARs α y γ; su aplicación preliminar en la clínica es prometedora para el tratamiento del síndrome metabólico, la diabetes tipo 2 y la enfermedad cardíaca. The nuclear receptor PPARs (peroxisomal proliferators-activated receptors) are transcription factors activated by natural and synthetic ligands. Three different isoforms of PPARs have been described, PPARα, PPARβ/ δ, and PPARγ. PPARs isoforms are tissue-dependent expressed and they regulate the gene expression of proteins involved in glucose and lipid metabolism. Selective pharmacological activation of these isoforms has revealed their role in cellular physiology. Nowadays, two kinds of PPARs agonists are currently used in the clinical practice, the fibrate hypolipidemic drugs, used in the treatment of dyslipidemia, are synthetic ligands for PPARα, whereas thiazolidinediones or glitazones have PPARγ selectivity and are used as hypoglycemic agents. The main cellular effect of PPAR activation lies on fatty acid oxidation and mobilization (PPARα) as well as they act as insulin sensitizers on peripheral tissues (PPARγ). In addition to these beneficial effects of PPARs, it has also been demonstrated that PPARs activation can prevent cardiac dysfunction in diabetic patients as well as the anti-inflammatory processes developed in many diseases. Recent development of PPARβ/δ and hybrid PPARs α and γ agonists, and their clinical trials are giving promising outcomes in the therapeutics of metabolic syndrome, diabetes and cardiac diseases.
Editorial :	Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez
Fecha de publicación :	2007
Tipo de publicación:	Artículo
Formato:	Adobe PDF
Fuente:	Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76
URI :	http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/3131
Aparece en las colecciones:	Artículos Investigadores

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