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http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2970
Título : | Síndrome de Guillain-Barré |
Creador: | Mendoza Hernández, David |
Nivel de acceso: | Open access |
Palabras clave : | Síndrome de Miller Fisher - etiología Síndrome de Miller Fisher - diagnosis | Síndrome de Miller Fisher - terapia Síndrome de Miller Fisher - epidemiologia Síndrome de Miller Fisher - mortalidad Miller Fisher Syndrome - etiology Miller Fisher Syndrome - diagnóstico Miller Fisher Syndrome - therapy Miller Fisher Syndrome - epidemiology Miller Fisher Syndrome - mortality Síndrome Guillain-Barré, parálisis flácida, autoinmunidad Guillain-Barré syndrome, flaccid paralysis, autoimmune |
Descripción : | El síndrome de Guillain-Barré es la principal causa de parálisis flácida aguda, con una incidencia
mundial del 0.6 a 2.4 casos por 100,000 habitantes, con una relación de 1.5:1 hombre - mujer. Se
considera un proceso inflamatorio de los nervios periféricos con afección principal de la mielina. La
hipótesis principal respecto a su etiología considera la presencia de autoanticuerpos dirigidos contra
antígenos del sistema nervioso periférico posterior a la presencia de un proceso infeccioso bacteriano
o viral como consecuencia de un mimetismo molecular y reactividad cruzada entre los antígenos
bacterianos y los epítopes neuronales con la estimulación de células T y la producción de anticuerpo.
El tratamiento con gammaglobulina o plasmaférisis han demostrado una eficacia similar, sin embargo
se prefiere la administración de gammaglobulina intravenosa en pacientes pediátricos por su seguridad.
Sólo el 40% de los pacientes reciben rehabilitación incluyendo atención en la fase aguda y el 20%
presentará discapacidad significativa. Se estima una mortalidad cercana al 15%. La siguiente revisión
presenta los mecanismos autoinmunes, el cuadro clínico y los diferentes patrones de afección neuronal
así como los diferentes tratamientos. The Guillain-Barré syndrome it´s the main cause of acute flaccid paralysis the worldwide incidence presents 0.6 to 2.4 cases per 100,000 population, with a 1.5:1 man - woman relation. It is an inflammatory process in periphery nerves that affects the myelin. The main hypothesis considers autoantibodies against periphery nervous system antigens after a bacterial or viral infection, as a consequence of molecular mimicry and cross-reactivity between bacterial antigens and neural epytopes, stimulation of T cells and autoantibodies production. Treatment with intravenous gammaglobulin or plasma exchange has been prove similar efficacy, never the less intravenous gammaglobulin its prefer in children patients because of their safety. Only a 40% of patients get rehabilitation even in the acute phase and 20% present significant disability. Mortality is estimated to be as high as 15%. This review presents the autoimmune mechanisms, clinical picture, patterns of neuronal affection as well treatment options. |
Colaborador(es) u otros Autores: | Lizbeth Blancas Galicia José Alonso Gutiérrez Hernández |
Fecha de publicación : | 2010 |
Tipo de publicación: | Artículo |
Formato: | |
Fuente: | Alerg Asma Inmunol Pediatr 19(2):56-63 |
URI : | http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2970 |
Idioma: | eng |
Aparece en las colecciones: | Artículos |
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