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http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2958| Título : | Hiperintensidades de la materia blanca, inflamación sistémica, crecimiento cerebral y funciones cognitivas en niños expuestos a la contaminación del aire White matter hyperintensities, systemic inflammation, brain growth, and cognitive functions in children exposed to air pollution |
| Creador: | Calderón Garcidueñas, Lilian |
| Nivel de acceso: | Open access |
| Palabras clave : | Contaminación del Aire - efectos adversos Encéfalo - patología Mapeo Encefálico Trastornos del Conocimiento - inducido químicamente Trastornos del Conocimiento - patología Citocinas - metabolismo Discapacidades del Desarrollo - inducido químicamente Femenino Estudios de Seguimiento Humanos Imagen Tridimensional Inflamación - inducido químicamente Inflamación - patología Imagen por Resonancia Magnética masculino Pruebas Neuropsicológicas Air Pollution - adverse effects Brain - pathology Brain Mapping Cognition Disorders - chemically induced Cognition Disorders - pathology Cytokines - metabolism Developmental Disabilities - chemically induced Female Follow-Up Studies Humans Imaging, Three-Dimensional Inflammation - chemically induced Inflammation - pathology Leukocyte Count Leukoencephalopathies - chemically induced Leukoencephalopathies - pathology Magnetic Resonance Imaging Male Neuropsychological Tests Contaminación del aire Riesgo de la enfermedad del Alzheimer biomarcadores quimiocinas niños cognición citoquinas partículas finas Volúmenes de MRI inflamación sistémica hyperintensities de la materia blanca Air pollution Risk of Alzheimer's Disease Biomarkers Chemokines Children Cognition Cytokines Fine particles MRI Volumes Systemic inflammation White matter hyperintensities |
| Descripción : | Las exposiciones a la contaminación del aire están relacionadas con la neuroinflamación y la neuropatología en los jóvenes urbanos. El 40% de los niños expuestos y los adultos jóvenes presentan hiperfosforilación tau frontal y 51% tienen placas difusas amiloide-β en comparación con 0% en controles de baja contaminación. En adultos mayores, la hiperintensidad de la sustancia blanca (WMH) se asocia con déficits cognitivos, mientras que los marcadores inflamatorios se correlacionan con una mayor atrofia que la esperada para la edad. Se investigaron los patrones de WMH, el crecimiento del volumen de la resonancia magnética (MRI), los mediadores inflamatorios de la sangre, y la cognición en los niños emparejados de dos cohortes urbanas: uno severamente y uno mínimamente expuestos a la contaminación del aire. En los niños de la Ciudad de México (MC) (10 con WMH + y 10 sin WMH-) y 10 controles emparejados (WMH-) se recolectaron medidas basales y un año de seguimiento de las capacidades cognitivas, volúmenes de resonancia magnética cerebral y sangre. MC WMH- los niños muestran el perfil de las respuestas defensivas pro-inflamatorias clásicas: alta interleucina 12, producción de potentes citoquinas pro-inflamatorias y bajas concentraciones de citoquinas clave y quimioquinas asociadas con neuroprotección. MC WMH + niños muestran una respuesta implicada en la resolución de la inflamación, inmunorregulación, y remodelación de tejido. El grupo MC WMH + responde a las alteraciones volumétricas cerebrales asociadas a la contaminación con aumentos de volumen de materia blanca y gris en las regiones temporal, parietal y frontal y mejor rendimiento cognitivo en comparación con MC WMH-. Concluimos que la modulación compleja de citocinas y quimiocinas influye en las respuestas estructurales y volumétricas del sistema nervioso central infantil y en los correlatos cognitivos resultantes de las exposiciones a la contaminación ambiental. La identificación de biomarcadores que asocian la inflamación sistémica al crecimiento del cerebro es fundamental para detectar niños con mayor riesgo de déficit cognitivo y neurodegeneración, lo que justifica la implementación temprana de medidas neuroprotectoras Air pollution exposures are linked to neuroinflammation and neuropathology in young urbanites. Forty percent of exposed children and young adults exhibit frontal tau hyperphosphorylation and 51% have amyloid-β diffuse plaques compared to 0% in low pollution controls. In older adults, white matter hyperintensities (WMH) are associated with cognitive deficits while inflammatory markers correlate with greater atrophy than expected for age. We investigated patterns of WMH, magnetic resonance imaging (MRI) volume growth, blood inflammatory mediators, and cognition in matched children from two urban cohorts: one severely and one minimally exposed to air pollution. Baseline and one year follow-up measurements of cognitive abilities, brain MRI volumes, and blood were collected in 20 Mexico City (MC) children (10 with WMH+, and 10 without WMH-) and 10 matched controls (WMH-). MC WMH- children display the profile of classical pro-inflammatory defensive responses: high interleukin 12, production of powerful pro-inflammatory cytokines, and low concentrations of key cytokines and chemokines associated with neuroprotection. MC WMH+ children exhibit a response involved in resolution of inflammation, immunoregulation, and tissue remodeling. The MC WMH+ group responded to the air pollution-associated brain volumetric alterations with white and grey matter volume increases in temporal, parietal, and frontal regions and better cognitive performance compared to MC WMH-. We conclude that complex modulation of cytokines and chemokines influences children's central nervous system structural and volumetric responses and cognitive correlates resulting from environmental pollution exposures. Identification of biomarkers associating systemic inflammation to brain growth is critical for detecting children at higher risk for cognitive deficits and neurodegeneration, thereby warranting early implementation of neuroprotective measures. © 2012 - IOS Press and the authors. All rights reserved. |
| Colaborador(es) u otros Autores: | Mora-Tiscareño A Styner M Gómez-Garza G Zhu H Torres-Jardón R Carlos E Solorio-López E Medina-Cortina H Kavanaugh M D'Angiulli A |
| Fecha de publicación : | 2012 |
| Tipo de publicación: | Artículo |
| Formato: | |
| Identificador del Recurso : | 10.3233/JAD-2012-120610 |
| Fuente: | Journal of Alzheimer's Disease 31(1):183 - 191 |
| URI : | http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2958 |
| Idioma: | eng |
| Aparece en las colecciones: | Artículos |
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