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Título :	Temporal development of genetic and metabolic effects of biotin deprivation. A search for the optimum time to study a vitamin deficiency
Creador:	Hernández Vázquez A
Nivel de acceso:	Open access
Palabras clave :	Proteínas Quinasas Activadas por AMP - genética Proteínas Quinasas Activadas por AMP - metabolismo Adenosina Monofosfato - metabolismo Adenosina Trifosfato - metabolismo Animales Biomarcadores - metabolismo Biotina - metabolismo Deficiencia de Biotinidasa - metabolismo Deficiencia de Biotinidasa - patología Glucemia - metabolismo Carnitina O-Palmitoiltransferasa - genética Carnitina O-Palmitoiltransferasa - metabolismo Activación Enzimática Fatty Acid Synthases - genética Fatty Acid Synthases - metabolismo Alimentos Formulados Expresión Génica Glucoquinasa - genética Glucoquinasa - metabolismo Transportador de Glucosa de Tipo 4 - genética Transportador de Glucosa de Tipo 4 - metabolismo Insulina - metabolismo Glucógeno Hepático - metabolismo Masculino Fosfoenolpiruvato Carboxiquinasa (ATP) - genética Fosfoenolpiruvato Carboxiquinasa (ATP) - metabolismo ARN Mensajero - biosíntesis Ratas Ratas Wistar Factores de Tiempo AMP-Activated Protein Kinases - genetics AMP-Activated Protein Kinases - metabolism Adenosine Monophosphate - metabolism Adenosine Triphosphate - metabolism Animals Biomarkers - metabolism Biotin - metabolism Biotinidase Deficiency - metabolism Biotinidase Deficiency - pathology Blood Glucose - metabolism Carnitine O-Palmitoyltransferase - genetics Carnitine O Palmitoyltransferase - metabolism Enzyme Activation Fatty Acid Synthases - genetics Fatty Acid Synthases - metabolism Food, Formulated Gene Expression Glucokinase - genetics Glucokinase - metabolism Glucose Transporter Type 4 - genetics Glucose Transporter Type 4 - metabolism Insulin - metabolism Liver Glycogen - metabolism Male Phosphoenolpyruvate Carboxykinase (ATP) - genetics Phosphoenolpyruvate Carboxykinase (ATP) - metabolism RNA, Messenger - biosynthesis Rats Rats, Wistar Time Factors Deficiencia de biotina Estado de energía Cinasa de AMP (AMPK) Glucokinase hígado Insulina Glucosa Biotin deficiency Energy status AMP kinase (AMPK) Liver glucokinase Insulin Glucose
Descripción :	"La deficiencia de biotina (Bt-D) se suele estudiar en el momento en que el modelo animal muestra los signos de síntomas de deficiencia total, en ratas, esto ocurre típicamente a las 6-8 semanas de la alimentación de una dieta deficiente.Para diferenciar la deficiencia específica Efectos de los de la desnutrición, la biotina suficiente y las ratas deficientes se estudiaron a las 2, 3, 4 y 5 semanas en la dieta de deficiencia, antes de la aparición de pérdida de peso y signos de deficiencia.El estado de deficiencia fue confirmada por análisis bioquímicos y moleculares. Y los metabolitos del hígado y western blots de las proteínas de señalización, y los estudios de expresión de genes qRT-PCR.Los principales efectos de Bt-D ya estaban bien establecidos por la cuarta semana en la dieta, por lo que consideramos la cuarta semana como el mejor momento Para estudiar las consecuencias del agotamiento de la biotina.Los efectos tempranos, que ya eran evidentes a la semana 2, incluyeron déficit de energía celular (según se evaluó mediante el aumento de la relación AMP - ATP), la activación del sensor de energía AMPK, y chang Es de transcritos de genes del metabolismo de carbono (por ejemplo, fosfoenolpiruvato carboxianinasa, carnitina palmitoil transferasa 1, glucocinasa hepática y sintetasa de ácidos grasos). Se observaron también concentraciones sanguíneas post-prandiales reducidas de glucosa precozmente; Especulamos que estos son atribuibles a la sensibilidad aumentada a la insulina y el aumento de la utilización de la glucosa, un efecto probable de la inducción de AMPK de translocación del transportador de glucosa GLUT4 a las membranas celulares y el aumento de la expresión de hexoquinasa. Otros cambios de aparición tardía (semana 4) incluyeron concentraciones séricas aumentadas de lactato y ácidos grasos libres y disminución del glucógeno hepático y concentraciones séricas de triglicéridos y colesterol total. La identificación de las alteraciones moleculares y metabólicas específicas tempranas de la deficiencia de biotina podría ser útil en la identificación de individuos con deficiencia marginal de esta vitamina, que parece ser común en el embarazo humano normal. El estudio del tiempo-curso de otras deficiencias de la vitamina, como ésta, podría ayudar a entender mejor y hacer frente a sus efectos. Copyright © 2012 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados " Biotin deficiency (Bt-D) is usually studied at the point at which the animal model exhibits the signs of full-blown deficiency symptoms; in rats, this typically occurs at 6-8. weeks of feeding a deficient diet. To differentiate specific deficiency effects from those of undernutrition, biotin sufficient and deficient rats were studied at 2, 3, 4, and 5. weeks on the deficiency diet, before the onset of weight loss and deficiency signs. The deficiency state was confirmed by biochemical and molecular analyses. Blood and liver metabolites were determined and western blots of signaling proteins, and qRT-PCR gene expression studies. The main effects of Bt-D were already well established by the fourth week on the diet; thus, we consider the fourth week as the optimum time to study the consequences of biotin depletion. Early effects, which were already apparent at week 2, included cellular energy deficit (as assessed by increased AMP/ATP ratio), activation of the AMPK energy sensor, and changes of carbon metabolism gene transcripts (e.g., phosphoenolpyruvate carboxykinase, carnitine palmitoyl transferase 1, liver glucokinase and fatty acid synthetase). Reduced post-prandial blood concentrations of glucose were also observed early; we speculate that these are attributable to augmented sensitivity to insulin and increased glucose utilization, a likely effect of AMPK induction of translocation of glucose transporter GLUT4 to the cell membranes and increased hexokinase expression. Other late-onset changes (week 4) included increased serum concentrations of lactate and free fatty acids and decreased liver glycogen and serum concentrations of triglycerides and total cholesterol. The identification of the early specific molecular and metabolic disturbances of biotin deficiency might be useful in identifying individuals with marginal deficiency of this vitamin, which appears to be common in normal human pregnancy. The study of time-course of other vitamin deficiencies, such as this one, might help to better understand and cope with their effects. © 2012 Elsevier Inc.
Colaborador(es) u otros Autores:	Ochoa-Ruiz E Ibarra-González I Ortega-Cuellar D Salvador-Adriano A Velázquez-Arellano A
Fecha de publicación :	2012
Tipo de publicación:	Artículo
Formato:	pdf
Identificador del Recurso :	10.1016/j.ymgme.2012.09.005
Fuente:	Molecular Genetics and Metabolism 107(3):345 - 351
URI :	http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2862
Idioma:	eng
Aparece en las colecciones:	Artículos

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