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Título : La exposición prenatal al ozono altera el contenido de monoamina cerebelosa en ratas recién nacidas.
Prenatal exposure to ozone disrupts cerebellar monoamine contents in newborn rats.
Creador: Gonzalez Pina, Rigoberto 
Nivel de acceso: Open access
Palabras clave : Monoaminas Biogénicas - metabolismo
Cerebelo - efecto de drogas
Ozono - toxicidad
Efectos Tardíos de la Exposición Prenatal
Ratas wistar
Biogenic Monoamines - metabolism
Cerebellum - drug effects
Ozone - toxicity
Prenatal Exposure Delayed Effects
Rats, wistar
Ozono
Exposición prenatal
Monoaminas
Cerebelo
Recuperación del cerebro
Ratas
Ozone 
Prenatal exposure 
Monoamines
 Cerebellum 
Brain recovery 
Rats 
Descripción : El ozono (O3) está ampliamente distribuido en entornos con altos niveles de contaminación del aire. Dado que las alteraciones morfológicas cerebelares se han informado con la exposición prenatal de O3, O3 puede tener un efecto sobre algunos sistemas neurotransmisores, como las monoaminas. Para probar esta hipótesis, se utilizaron 60 ratas machos de madres expuestas a 1 ppm de O3 durante todo el embarazo, o de madres que respiraron aire limpio y filtrado durante el embarazo. El cerebelo se extrajo a los días 0, 5 y 10 postnatal. Se procesaron los tejidos para analizar por HPLC, niveles de dopamina (DA), ácido 3,4-dihidroxifenilacético (DOPAC) y ácido homovanílico (HVA), norepinefrina (NA), serotonina y ácido 5-hidroxi-indol- HIAA). Los resultados mostraron una disminución de DA, NA, DOPAC y HVA principalmente en 0 y 5 días postnatal. No hubo cambios en los niveles de 5-HT, y 5-HIAA mostró un aumento después de 10 días posnatales. La relación DOPAC + HVA / DA mostró cambios en 0 y 10 días posnatales, mientras que la relación 5-HIAA / 5-HT mostró una ligera disminución en 0 días. Los datos sugieren que la exposición prenatal al O3 interrumpe el sistema cerebeloso de catecolaminas en lugar del sistema indolamina. Las alteraciones en la NA cerebelosa podrían conducir a síntomas ataxicos y también podrían limitar la recuperación después de daño cerebral cortical en adultos. Estos hallazgos son importantes dado que los mecanismos de recuperación observados en animales también se observan en seres humanos.
Ozone (O3) is widely distributed in environments with high levels of air pollution. Since cerebellar morphologic disruptions have been reported with prenatal O3 exposure, O3 may have an effect on some neurotransmitter systems, such as monoamines. In order to test this hypothesis, we used 60 male rats taken from either, mothers exposed to 1 ppm of O3 during the entire pregnancy, or from mothers breathing filtered and clean air during pregnancy. The cerebellum was extracted at 0, 5, and 10 postnatal days. Tissues were processed in order to analyze by HPLC, dopamine (DA) levels, 3,4 dihydroxyphenilacetic acid (DOPAC) and homovanillic acid (HVA), norepinephrine (NA), serotonin, and 5-hydroxy-indole-acetic acid (5-HIAA) contents. Results showed a decrease of DA, NA, DOPAC and HVA mainly in 0 and 5 postnatal days. There were no changes in 5-HT levels, and 5-HIAA showed an increase after 10 postnatal days. DOPAC + HVA/DA ratio showed changes in 0 and 10 postnatal days, while 5-HIAA/5-HT ratio showed a slight decrease in 0 days. The data suggest that prenatal O3 exposure disrupts the cerebellar catecholamine system rather than the indole-amine system. Disruptions in cerebellar NA could lead to ataxic symptoms and also could limit recovery after cortical brain damage in adults. These finding are important given that recovery mechanisms observed in animals are also observed in humans.
Colaborador(es) u otros Autores: Escalante-Membrillo C
 Alfaro-Rodriguez A
 Gonzalez-Maciel A
Fecha de publicación : 2008
Tipo de publicación: Artículo
Formato: pdf
Identificador del Recurso : 10.1007/s11064-007-9534-3
Fuente: Neurochem Res.  33(5):912-8
URI : http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2713
Idioma: eng
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