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http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2706| Título : | PPARs, síndrome metabólico y enfermedad cardíaca |
| Creador: | Carvajal, Karla |
| Nivel de acceso: | Open access |
| Palabras clave : | Receptores Activados del Proliferador del Peroxisoma - fisiología Receptores Activados del Proliferador del Peroxisoma - efectos de drogas Receptores Activados del Proliferador del Peroxisoma - metabolismo Receptores Activados del Proliferador del Peroxisoma - clasificación Cardiopatías - etiología Resistencia a la insulina Síndrome X Metabólico - quimioterapia Síndrome X Metabólico - etiología Miocardio - metabolismo Peroxisome Proliferator-Activated Receptors - physiology Peroxisome Proliferator-Activated - drug effects Peroxisome Proliferator-Activated Receptors - metabolism Peroxisome Proliferator-Activated Receptors - classification Heart Diseases - etiology Insulin Resistance Metabolic Syndrome X - drug therapy Metabolic Syndrome X - etiology Myocardium - metabolism PPARs. Fibratos. Glitazonas. Síndrome metabólico. Resistencia a insulina. Metabolismo cardíaco PPARs. Fibrates. Glitazones. Metabolic syndrome. Insulin resistance. Cardiac metabolism |
| Descripción : | Los receptores nucleares PPARs (Receptores
Activados por Proliferadores Peroxisomales)
son factores de transcripción que se activan
por la unión de ligandos específicos (naturales
o sintéticos) y regulan la expresión de
genes involucrados en el metabolismo de los
lípidos y de la glucosa, formando así una conexión
directa entre las señales extracelulares
y la expresión de genes. Existen tres subtipos
de PPARs, los PPARα, PPARβ/δ y PPARγ,
cuya expresión es tejido-específica. La activación
farmacológica de estos receptores con
ligandos específicos ha permitido evidenciar
su papel en la fisiología celular. Actualmente
se utilizan en la clínica dos tipos de activadores,
los fibratos específicos para los PPARα
con efecto hipolipemiante, y las tiazolidinedionas
o glitazonas, agonistas PPARγ con
acción hipoglucemiante, cuyos principales
efectos radican en la activación de la oxidación
y movilización de lípidos, y en la sensibilización
de los tejidos periféricos a la acción
de la insulina. Además de su efecto benéfico
sobre la homeostasis lipídica y de la glucosa,
la activación de los PPARs confiere protección
al miocardio en el desarrollo de enfermedades
y participa en la modulación de la
respuesta inflamatoria. Recientemente se han
desarrollado agonistas específicos para los
receptores PPARβ/δ y agonistas híbridos para
PPARs α y γ; su aplicación preliminar en la
clínica es prometedora para el tratamiento del
síndrome metabólico, la diabetes tipo 2 y la
enfermedad cardíaca. The nuclear receptor PPARs (peroxisomal proliferators-activated receptors) are transcription factors activated by natural and synthetic ligands. Three different isoforms of PPARs have been described, PPARα, PPARβ/ δ, and PPARγ. PPARs isoforms are tissue-dependent expressed and they regulate the gene expression of proteins involved in glucose and lipid metabolism. Selective pharmacological activation of these isoforms has revealed their role in cellular physiology. Nowadays, two kinds of PPARs agonists are currently used in the clinical practice, the fibrate hypolipidemic drugs, used in the treatment of dyslipidemia, are synthetic ligands for PPARα, whereas thiazolidinediones or glitazones have PPARγ selectivity and are used as hypoglycemic agents. The main cellular effect of PPAR activation lies on fatty acid oxidation and mobilization (PPARα) as well as they act as insulin sensitizers on peripheral tissues (PPARγ). In addition to these beneficial effects of PPARs, it has also been demonstrated that PPARs activation can prevent cardiac dysfunction in diabetic patients as well as the anti-inflammatory processes developed in many diseases. Recent development of PPARβ/δ and hybrid PPARs α and γ agonists, and their clinical trials are giving promising outcomes in the therapeutics of metabolic syndrome, diabetes and cardiac diseases |
| Colaborador(es) u otros Autores: | María de la Luz Hernández-Esquivel Rafael Moreno-Sánchez |
| Fecha de publicación : | 2007 |
| Tipo de publicación: | Artículo |
| Formato: | |
| Fuente: | Arch Cardiol Méx 77(suppl. 4):66-76 |
| URI : | http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2706 |
| Idioma: | eng |
| Aparece en las colecciones: | Artículos |
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