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Título : Post-ischemic administration of progesterone reduces caspase-3 activation and DNA fragmentation in the hippocampus following global cerebral ischemia
Creador: Espinosa García Claudia
Nivel de acceso: Open access
Palabras clave : Animales
Apoptosis - efectos de drogas
Isquemia Encefálica - quimioterapia
Isquemia Encefálica - metabolismo
Isquemia Encefálica - patología
Caspasa 3 - metabolismo
Fragmentación del ADN - efectos de drogas
Hipocampo - efectos de drogas
Hipocampo - metabolismo
Hipocampo - patología
Masculino
Fármacos Neuroprotectores - farmacología
Progesterona - farmacología
Progesterona - uso terapéutico
Células Piramidales - efectos de drogas
Células piramidales - metabolismo
Células piramidalales - patología
Ratas
Ratas Sprague-Dawley
Animals
Apoptosis - drug effects
Brain Ischemia - drug therapy
Brain Ischemia - metabolism
Brain Ischemia - pathology
Caspase 3 - metabolism
DNA Fragmentation - drug effects
Hippocampus - drug effects
Hippocampus - metabolism
Hippocampus - pathology
Male
Neuroprotective Agents - pharmacology
Progesterone - pharmacology
Progesterone - therapeutic use
Pyramidal Cells - drug effects
Pyramidal Cells - metabolism
Pyramidal Cells - pathology
Rats
Rats, Sprague-Dawley
Caspasa-3
Fragmentación del ADN
Isquemia cerebral global
Neuroprotección
Progesterona
Caspase-3
DNA fragmentation
Global cerebral ischemia
Neuroprotection
Progesterone
Descripción : Retrasar la muerte del hipocampo CA1 neuronas piramidales tras isquemia/reperfusión cerebral global pueden estar mediadas, en parte, por activación de caspasa-3, dando por resultado la fragmentación del ADN. Progesterona (P4) es conocida por ejercer efectos neuroprotectores en diversos modelos de lesión cerebral. Este estudio fue diseñado para evaluar el efecto de P4 sobre los niveles de caspasa-3 y la activación y la fragmentación del ADN en el hipocampo después de isquemia/reperfusión cerebral global. Las ratas de Sprague-Dawley macho adultos fueron sometidas a isquemia global por el modelo de oclusión de los cuatro vasos. P4 (8 mg/kg), o su vehículo fueron administrado i.v. en 15 min, 2, 6, 24, 48 y 70 h de reperfusión. Neuronas piramidales restantes fueron auditado por la técnica de tinción de Nissl, los niveles de caspasa-3 y activación por inmunohistoquímica y análisis in situ de la actividad y la fragmentación del ADN por el método de TÚNEL. Tratamiento con progesterona post isquémica redujo significativamente el aumento de la isquemia/reperfusión-induced en niveles de caspasa-3 y activación en 72 h y fragmentación del ADN y la pérdida neuronal CA1 en 7 días. Estos resultados sugieren la reducción de niveles/activación de la caspasa-3 y la fragmentación del ADN, como parte de los efectos neuroprotectores de la progesterona contra lesiones de isquemia/reperfusión cerebral global.
Delayed death of hippocampal CA1 pyramidal neurons following global cerebral ischemia/reperfusion may be mediated, in part, by caspase-3 activation resulting in DNA fragmentation. Progesterone (P4) is known to exert neuroprotective effects in several models of brain injury. This study was designed to assess the effect of P4 on caspase-3 levels and activation, and DNA fragmentation in the hippocampus following global cerebral ischemia/reperfusion. Adult male Sprague-Dawley rats were subjected to global ischemia by the four-vessel occlusion model. P4 (8mg/kg), or its vehicle were administered i.v. at 15min, 2, 6, 24, 48 and 70h of reperfusion. Remaining pyramidal neurons were assesed by the Nissl staining technique, caspase-3 levels and activation by immunohistochemistry and an in situ activity assay, and DNA fragmentation by the TUNEL method. Post-ischemic progesterone treatment significantly reduced the ischemia/reperfusion-induced increase in caspase-3 levels and activation at 72h, and DNA fragmentation and CA1 neuronal loss at 7 days. Present results suggest the reduction of caspase-3 levels/activation, and DNA fragmentation, as a part of the neuroprotective effects of progesterone against global cerebral ischemia/reperfusion injury. © 2013 Elsevier Ireland Ltd.
Colaborador(es) u otros Autores: Vigueras-Villaseñor Rosa María
Rojas-Castañeda Julio César
Aguilar-Hernández Alejandra
Monfil Tomas
Cervantes Miguel
Moralí Gabriela.
Fecha de publicación : 2013
Tipo de publicación: Artículo
Formato: pdf
Identificador del Recurso : 10.1016/j.neulet.2013.06.023
Fuente: Neuroscience Letters 550():98 - 103
URI : http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2703
Idioma: eng
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