1. Instituto Nacional de Pediatría
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Campo DC Valor Lengua/Idioma
dc.contributorRoldán Francisco-Javier
dc.contributorCorrea Francisco
dc.contributorMartínez-Abundis Eduardo
dc.contributorOsorio-Valencia Gabriel
dc.contributorRuíz-de-Jesús Oscar
dc.creatorHernández Reséndiz, Sauri
dc.date2013
dc.date.accessioned2017-08-16T05:27:59Z-
dc.date.available2019-02-14T05:19:34Z-
dc.identifier10.1016/j.cardfail.2013.01.003
dc.identifier.urihttp://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2702-
dc.description"Postconditioning (PostC) cardioprotección se ha relacionado con para arriba-regulación de las quinasas de la supervivencia; sin embargo, la eficacia de la PostC y el papel de ERK1/2 (señal quinasa regulada extracelular 1/2) siendo para justificarse en Estados de hipertensión que pueden producir "" patológica remodelación."" Por lo tanto, en este trabajo compararon PostC efecto y evaluar el papel de la activación de ERK1/2 en un modelo de hipertensos había dilatado cardiomiopatía (DCM), versus normal (Sham) y había compensado modelos de hipertrofia (CH). MÉTODOS Y RESULTADOS: Las ratas fueron sometidas a la administración de angiotensina II hasta el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Luego, corazones aislados experimentaron isquemia seguida PostC y reperfusión. PostC mantuvo el doble producto de todos los grupos. PostC redujo el tamaño del infarto de 36.16 ± 3% a 9.8% ± 2.2 en simulacro, de 37,5 ± 2,4% a 12 ± 3% en CH y de 40 ± 2.4% a 11,55 ± 3% en DCM. Inhibición de la proteína activada por mitógenos quinasa quinasa (MEK) / ERK1/2 vía tuvo diferentes efectos en PostC confiere cardioprotección en los grupos evaluados. Curiosamente, aunque la activación de la fosfatidilinositol-3-quinasa era insignificante en corazones PostC DCM, observamos activación de Akt. CONCLUSIONES: PostC confiere cardioprotección a través de vías alternativas de supervivencia en normal y en el corazón CH, y recuperación de la función cardiaca en DCM se basa principalmente en cascada MEK/ERK1/2. Regulación de la phosphatidylinositide 3-quinasa no afecta la respuesta cardioprotectora en DCM, porque MEK/ERK1/2 cascada puede transmitir directa activación de Akt, fortalecimiento aguas abajo de señalización."
dc.descriptionBackground: Postconditioning (PostC) cardioprotection has been related to up-regulation of survival kinases; however, the efficacy of PostC and the role of ERK1/2 (extracellular signal-regulated kinase 1/2) remain to be substantiated in hypertension states that may produce "pathologic remodeling." Therefore, in this work we compared PostC effect and assessed the role of ERK1/2 activation in a model of hypertensive dilated cardiomyopathy (DCM), versus normal (Sham) and compensated hypertrophy (CH) models. Methods and Results: Rats were subjected to angiotensin II administration until development of cardiovascular diseases. Then, isolated hearts underwent ischemia followed by PostC and reperfusion. PostC maintained the double product in all groups. PostC reduced infarct size from 36.16 ± 3% to 9.8% ± 2.2 in Sham, from 37.5 ± 2.4% to 12 ± 3% in CH, and from 40 ± 2.4% to 11.55 ± 3% in DCM. Inhibition of the mitogen-activated protein kinase kinase (MEK)/ERK1/2 pathway had different effects on PostC-conferred cardioprotection in the evaluated groups. Interestingly, although phosphatidylinositol-3-kinase activation was negligible in PostC DCM hearts, we observed Akt activation. Conclusions: PostC confers cardioprotection through alternative survival pathways in normal and CH hearts, and cardiac function recovery in DCM relies mainly on MEK/ERK1/2 cascade. Down-regulation of phosphatidylinositide 3-kinase does not affect the cardioprotective response in DCM, because MEK/ERK1/2 cascade may convey direct Akt activation, strengthening downstream signaling. © 2013 Elsevier Inc.
dc.formatpdf
dc.languageeng
dc.rightsOpen access
dc.sourceJournal of Cardiac Failure 19(2):135 - 146
dc.subjectAnimales
dc.subjectCardiomiopatía Dilatada - enzimología
dc.subjectActivación Enzimática - fisiología
dc.subjectHumanos
dc.subjectHipertensión - enzimología
dc.subjectPoscondicionamiento Isquémico - métodos
dc.subjectSistema de Señalización de Quinasas PAM - fisiología
dc.subjectHombre
dc.subjectQuinasas de Proteína Quinasa Activadas por Mitógenos - metabolismo
dc.subjectReperfusión Miocárdica - enzimología
dc.subjectReperfusión Miocárdica - prevención & control
dc.subjectRatas
dc.subjectRatas Wistar
dc.subjectAnimals
dc.subjectCardiomyopathy, Dilated - enzymology
dc.subjectEnzyme Activation - physiology
dc.subjectHumans
dc.subjectHypertension - enzymology
dc.subjectIschemic Postconditioning - methods
dc.subjectMAP Kinase Signaling System - physiology
dc.subjectMale
dc.subjectMitogen-Activated Protein Kinase Kinases - metabolism
dc.subjectMyocardial Reperfusion
dc.subjectInjury - enzymology
dc.subjectMyocardial Reperfusion Injury - prevention & control
dc.subjectRats
dc.subjectRats, Wistar
dc.subject: Post-condicionamiento
dc.subjectERK1/2
dc.subjecthipertrofia
dc.subjectmiocardiopatía dilatada
dc.subjectcardioprotección.
dc.subject: Postconditioning
dc.subjectERK1/2
dc.subjecthypertrophy
dc.subjectdilated cardiomyopathy
dc.subjectcardioprotection.
dc.titlePostconditioning protects against reperfusion injury in hypertensive dilated cardiomyopathy by activating MEK/ERK1/2 signaling
dc.typeArtículo
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