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Título :	Postconditioning protects against reperfusion injury in hypertensive dilated cardiomyopathy by activating MEK/ERK1/2 signaling
Creador:	Hernández Reséndiz, Sauri
Nivel de acceso:	Open access
Palabras clave :	Animales Cardiomiopatía Dilatada - enzimología Activación Enzimática - fisiología Humanos Hipertensión - enzimología Poscondicionamiento Isquémico - métodos Sistema de Señalización de Quinasas PAM - fisiología Hombre Quinasas de Proteína Quinasa Activadas por Mitógenos - metabolismo Reperfusión Miocárdica - enzimología Reperfusión Miocárdica - prevención & control Ratas Ratas Wistar Animals Cardiomyopathy, Dilated - enzymology Enzyme Activation - physiology Humans Hypertension - enzymology Ischemic Postconditioning - methods MAP Kinase Signaling System - physiology Male Mitogen-Activated Protein Kinase Kinases - metabolism Myocardial Reperfusion Injury - enzymology Myocardial Reperfusion Injury - prevention & control Rats Rats, Wistar : Post-condicionamiento ERK1/2 hipertrofia miocardiopatía dilatada cardioprotección. : Postconditioning ERK1/2 hypertrophy dilated cardiomyopathy cardioprotection.
Descripción :	"Postconditioning (PostC) cardioprotección se ha relacionado con para arriba-regulación de las quinasas de la supervivencia; sin embargo, la eficacia de la PostC y el papel de ERK1/2 (señal quinasa regulada extracelular 1/2) siendo para justificarse en Estados de hipertensión que pueden producir "" patológica remodelación."" Por lo tanto, en este trabajo compararon PostC efecto y evaluar el papel de la activación de ERK1/2 en un modelo de hipertensos había dilatado cardiomiopatía (DCM), versus normal (Sham) y había compensado modelos de hipertrofia (CH). MÉTODOS Y RESULTADOS: Las ratas fueron sometidas a la administración de angiotensina II hasta el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Luego, corazones aislados experimentaron isquemia seguida PostC y reperfusión. PostC mantuvo el doble producto de todos los grupos. PostC redujo el tamaño del infarto de 36.16 ± 3% a 9.8% ± 2.2 en simulacro, de 37,5 ± 2,4% a 12 ± 3% en CH y de 40 ± 2.4% a 11,55 ± 3% en DCM. Inhibición de la proteína activada por mitógenos quinasa quinasa (MEK) / ERK1/2 vía tuvo diferentes efectos en PostC confiere cardioprotección en los grupos evaluados. Curiosamente, aunque la activación de la fosfatidilinositol-3-quinasa era insignificante en corazones PostC DCM, observamos activación de Akt. CONCLUSIONES: PostC confiere cardioprotección a través de vías alternativas de supervivencia en normal y en el corazón CH, y recuperación de la función cardiaca en DCM se basa principalmente en cascada MEK/ERK1/2. Regulación de la phosphatidylinositide 3-quinasa no afecta la respuesta cardioprotectora en DCM, porque MEK/ERK1/2 cascada puede transmitir directa activación de Akt, fortalecimiento aguas abajo de señalización." Background: Postconditioning (PostC) cardioprotection has been related to up-regulation of survival kinases; however, the efficacy of PostC and the role of ERK1/2 (extracellular signal-regulated kinase 1/2) remain to be substantiated in hypertension states that may produce "pathologic remodeling." Therefore, in this work we compared PostC effect and assessed the role of ERK1/2 activation in a model of hypertensive dilated cardiomyopathy (DCM), versus normal (Sham) and compensated hypertrophy (CH) models. Methods and Results: Rats were subjected to angiotensin II administration until development of cardiovascular diseases. Then, isolated hearts underwent ischemia followed by PostC and reperfusion. PostC maintained the double product in all groups. PostC reduced infarct size from 36.16 ± 3% to 9.8% ± 2.2 in Sham, from 37.5 ± 2.4% to 12 ± 3% in CH, and from 40 ± 2.4% to 11.55 ± 3% in DCM. Inhibition of the mitogen-activated protein kinase kinase (MEK)/ERK1/2 pathway had different effects on PostC-conferred cardioprotection in the evaluated groups. Interestingly, although phosphatidylinositol-3-kinase activation was negligible in PostC DCM hearts, we observed Akt activation. Conclusions: PostC confers cardioprotection through alternative survival pathways in normal and CH hearts, and cardiac function recovery in DCM relies mainly on MEK/ERK1/2 cascade. Down-regulation of phosphatidylinositide 3-kinase does not affect the cardioprotective response in DCM, because MEK/ERK1/2 cascade may convey direct Akt activation, strengthening downstream signaling. © 2013 Elsevier Inc.
Colaborador(es) u otros Autores:	Roldán Francisco-Javier Correa Francisco Martínez-Abundis Eduardo Osorio-Valencia Gabriel Ruíz-de-Jesús Oscar
Fecha de publicación :	2013
Tipo de publicación:	Artículo
Formato:	pdf
Identificador del Recurso :	10.1016/j.cardfail.2013.01.003
Fuente:	Journal of Cardiac Failure 19(2):135 - 146
URI :	http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2702
Idioma:	eng
Aparece en las colecciones:	Artículos

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