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http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2666| Título : | Oxidative stress in cardiomyocytes contributes to decreased SERCA2a activity in rats with metabolic syndrome |
| Creador: | Balderas Villalobos Jaime |
| Nivel de acceso: | Open access |
| Palabras clave : | Antioxidantes - farmacología - ratas calcio - metabolismo - ratas Señalización del Calcio - ratas Proteínas de Unión al Calcio - metabolismo - ratas Sacarosa en la Dieta - ratas Hiperinsulinismo - sangre - ratas Hiperinsulinismo - enzimología - ratas Hipertrigliceridemia - sangre - ratas Hipertrigliceridemia enzimología - ratas Resistencia a la Insulina - ratas Síndrome X Metabólico - sangre - ratas Síndrome X Metabólico - inducido químicamente - ratas Síndrome X Metabólico - enzimología - ratas * Miocitos Cardíacos - efectos de drogas - ratas Miocitos Cardíacos - enzimología * - ratas Obesidad Abdominal - sangre Obesidad Abdominal - enzimología - ratas Oxidación-reducción Estrés oxidativo * - efectos de drogas - ratas Fosforilación Ratas Wistar Especies de Oxígeno Reactivo - metabolismo - ratas ATPasas Transportadoras de Calcio del Retículo Sarcoplásmico - metabolismo - ratas * Disfunción Ventricular Izquierda -enzimología - ratas Disfunción Ventricular Izquierda - etiología - ratas Antioxidants - pharmacology - rats Calcium - metabolism - rats Calcium Signaling - rats Calcium-Binding Proteins - metabolism - rats Dietary Sucrose - rats Hyperinsulinism - blood - rats Hyperinsulinism - enzymology - rats Hypertriglyceridemia - blood - rats Hypertriglyceridemia - enzymology - rats Insulin Resistance - rats Metabolic Syndrome X - blood - rats Metabolic Syndrome X - chemically induced - rats Metabolic Syndrome X - enzymology*- rats Myocytes, Cardiac - drug effects - rats Myocytes, Cardiac - enzymology*- rats Obesity, Abdominal - blood - rats Obesity, Abdominal- enzymology - rats Oxidation-Reduction Oxidative Stress*- drug effects - rats Phosphorylation Rats, Wistar Reactive Oxygen Species - metabolism - rats Sarcoplasmic Reticulum Calcium-Transporting ATPases - metabolism* - rats Ventricular Dysfunction, Left - enzymology - rats Ventricular Dysfunction, Left - etiology - rats calcio corazón síndrome metabólico estrés oxidativo sarco (endo) plásmica retículo Ca2 +-ATPasa 2a calcium heart metabolic syndrome oxidative stress sarco(endo)plasmic reticulum Ca2+-ATPase 2a |
| Descripción : | CA(+) maltrato debido a la actividad deteriorada de sarco cardiaca (endo) plásmica retículo Ca(2+) ATPasa (SERCA2a) ha sido asociado con el desarrollo de la disfunción diastólica ventricular izquierda en miocardiopatía resistentes a la insulina. Sin embargo, las causas moleculares subyacentes alteraciones de SERCA2a inducida por resistencia a la insulina y trastornos metabólicos relacionados, tales como síndrome metabólico (MetS), no se entienden completamente. En este estudio, se utilizó un modelo de ratas alimentadas de sacarosa de MetS para probar la hipótesis de que la disminución de SERCA2a actividad está mediada por estrés oxidativo elevado, producido en el corazón de MetS. Producción de ROS y la concentración citosólica de Ca(2+) se registraron en miocitos ventriculares izquierda usando proyección de imagen confocal. Se determinó el nivel de oxidación de SERCA2a en homogenados ventricular izquierda por biotinilado Yodoacetamida etiquetado. En comparación con ratas control, consumieron sacarosa exhibió varias características de los MetS, incluyendo obesidad central, resistencia a la insulina, hiperinsulinemia e hipertrigliceridemia. Por otra parte, en relación con los miocitos de las ratas control, miocitos de MetS ratas exhibieron elevada producción basal de ROS acompañado de lenta eliminación Ca(2+) citosólica, reflejada por transitorios de Ca(2+) prolongadas. La lenta eliminación de Ca(2+) citosólica se asoció con una disminución significativa de la recaptación de Ca(2+) mediada por la SERCA2a y mayor oxidación de SERCA2a. Lo importante, miocitos de MetS las ratas tratadas con el antioxidante N-acetilcisteína mostraron niveles normales de ROS y la recaptación de Ca(2+) mediada por la SERCA2a como aceleraron retiro Ca(2+) citosólica. Estos datos sugieren que el estrés oxidativo elevado pueden inducir modificaciones oxidativas en SERCA2a lleva a la función anormal de esta proteína en el corazón de MetS. Ca+ mishandling due to impaired activity of cardiac sarco(endo)plasmic reticulum Ca2+ ATPase (SERCA2a) has been associated with the development of left ventricular diastolic dysfunction in insulin-resistant cardiomyopathy. However, the molecular causes underlying SERCA2a alterations induced by insulin resistance and related metabolic disorders, such as metabolic syndrome (MetS), are not completely understood. In this study, we used a sucrose-fed rat model of MetS to test the hypothesis that decreased SERCA2a activity is mediated by elevated oxidative stress produced in the MetS heart. Production of ROS and cytosolic Ca2+ concentration were recorded in left ventricular myocytes using confocal imaging. The level of SERCA2a oxidation was determined in left ventricular homogenates by biotinylated iodoacetamide labeling. Compared with control rats, sucrose-fed rats exhibited several characteristics of MetS, including central obesity, insulin resistance, hyperinsulinemia, and hypertriglyceridemia. Moreover, relative to myocytes from control rats, myocytes from MetS rats exhibited elevated basal production of ROS accompanied by slowed cytosolic Ca2+ removal, reflected by prolonged Ca2+ transients. The slowed cytosolic Ca2+ removal was associated with a significant decrease in SERCA2a-mediated Ca2+ reuptake and increased SERCA2a oxidation. Importantly, myocytes from MetS rats treated with the antioxidant N-acetylcysteine showed normal ROS levels and SERCA2a-mediated Ca2+ reuptake as well as accelerated cytosolic Ca2+ removal. These data suggest that elevated oxidative stress may induce oxidative modifications on SERCA2a leading to abnormal function of this protein in the MetS heart. © 2013 the American Physiological Society. |
| Colaborador(es) u otros Autores: | Molina Muñez Tzindilu Mailoux Salinas Patrick Bravo Guadalupe Carvajal Aguilera Karla Gómez-Viquez Norma L. |
| Fecha de publicación : | 2013 |
| Tipo de publicación: | Artículo |
| Formato: | |
| Identificador del Recurso : | 10.1152/ajpheart.00211.2013 |
| Fuente: | American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology 305(9):H1344 - H1353 |
| URI : | http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2666 |
| Idioma: | eng |
| Aparece en las colecciones: | Artículos |
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