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Título :	Estrés Oxidativo y Síndrome Metabólico: ¿Causa o Consecuencia de la Enfermedad de Alzheimer? Oxidative stress and metabolic syndrome: Cause or consequence of Alzheimer's disease?
Creador:	Luque Contreras, Diana
Nivel de acceso:	Open access
Palabras clave :	Antioxidantes - Metabolismo Médula Ósea - metabolismo hepatocitos - metabolismo Hígado - efecto de drogas Antioxidants - metabolism Bone Marrow - metabolism Hepatocytes - metabolism Liver - drug effects Alzheimer Enfermedades seniles Deterioro cognitivo Alzheimer's Senile diseases Cognitive impairment
Descripción :	La enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa importante que afecta a los ancianos. Clínicamente, se caracteriza por una pérdida progresiva de la memoria y la función cognitiva. Neuropatológicamente, se caracteriza por la presencia de extracelular-amiloide (A) depositada como placas neuríticas (NP) y enredos neurofibrilares (NFT) de proteína tau anormal e hiperfosforilada. Estas lesiones son capaces de generar el daño neuronal que conduce a la muerte celular y el fracaso cognitivo a través de la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS). La evidencia indica el papel crítico del metabolismo de A en incitar el estrés oxidativo observado en pacientes de la AD. Sin embargo, también se ha propuesto que el daño oxidativo precede al inicio de los síntomas clínicos y patológicos de la EA, incluyendo la deposición amiloide, la formación de enredos neurofibrilares, el mal funcionamiento vascular, el síndrome metabólico y el deterioro cognitivo. Este artículo presenta una breve descripción de las tres principales proteínas asociadas con el desarrollo de la enfermedad (A, tau y ApoE) y describe su papel en la generación de estrés oxidativo. Por último, se describen las alteraciones mitocondriales que se generan por A y examinar la relación de daño vascular, que es una herramienta potencial pronóstico del síndrome metabólico. Además, se informaron nuevos enfoques terapéuticos dirigidos a fuentes ROS y apoyo metabólico. Alzheimer's disease (AD) is a major neurodegenerative disease affecting the elderly. Clinically, it is characterized by a progressive loss of memory and cognitive function. Neuropathologically, it is characterized by the presence of extracellular β -amyloid (A β) deposited as neuritic plaques (NP) and neurofibrillary tangles (NFT) made of abnormal and hyperphosphorylated tau protein. These lesions are capable of generating the neuronal damage that leads to cell death and cognitive failure through the generation of reactive oxygen species (ROS). Evidence indicates the critical role of A β metabolism in prompting the oxidative stress observed in AD patients. However, it has also been proposed that oxidative damage precedes the onset of clinical and pathological AD symptoms, including amyloid- β deposition, neurofibrillary tangle formation, vascular malfunction, metabolic syndrome, and cognitive decline. This paper provides a brief description of the three main proteins associated with the development of the disease (A β, tau, and ApoE) and describes their role in the generation of oxidative stress. Finally, we describe the mitochondrial alterations that are generated by A β and examine the relationship of vascular damage which is a potential prognostic tool of metabolic syndrome. In addition, new therapeutic approaches targeting ROS sources and metabolic support were reported. © 2014 Diana Luque-Contreras et al.
Colaborador(es) u otros Autores:	Carvajal Karla  Toral-Rios Danira Franco-Bocanegra Diana Campos-Peña  Victoria
Fecha de publicación :	2014
Tipo de publicación:	Revisión
Formato:	pdf
Identificador del Recurso :	10.1155/2014/497802
Fuente:	Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2014(5):42675
URI :	http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2663
Idioma:	eng
Aparece en las colecciones:	Artículos

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