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Título :	Nitrofurantoin, phenazopyridine, and the superoxide-response regulon soxRS of Escherichia coli
Creador:	Amábile Cuevas, Carlos F
Nivel de acceso:	Open access
Palabras clave :	Antibacterianos - farmacología Proteínas Bacterianas - genética Proteínas Bacterianas - metabolismo Farmacorresistencia Bacteriana - efectos de drogas Escherichia coli - efectos de drogas Escherichia coli - genética Escherichia coli - metabolismo Proteínas de Escherichia coli - genética Proteínas de Escherichia coli - metabolismo Genotipo Pruebas de Sensibilidad Microbiana Nitrofurantoína - farmacología Fenazopiridina farmacología Regulón - efectos de drogas Transactivadores - genética Transactivadores - metabolismo Factores de Transcripción - genética Factores de Transcripción - metabolismo Anti-Bacterial Agents - pharmacology Bacterial Proteins - genetics Bacterial Proteins - metabolism Drug Resistance, Bacterial - drug effects Escherichia coli - drug effects Escherichia coli - genetics Escherichia coli - metabolism Escherichia coli Proteins - genetics Escherichia coli Proteins - metabolism Genotype Microbial Sensitivity Tests Nitrofurantoin - pharmacology Phenazopyridine - pharmacology Regulon - drug effects Trans-Activators - genetics Trans-Activators - metabolism Transcription Factors - genetics Transcription Factors - metabolism Antibacterianos farmacología Farmacorresistencia drogas Escherichia coli Nitrofurantoína Fenazopiridina genética Proteínas Genotipo Anti-Bacterial Agents pharmacology Drug Resistance drugs Escherichia coli Nitrofurantoin Phenazopyridine genetics Proteins Genotype
Descripción :	Nitrofurantoína y fenazopiridina son dos fármacos utilizados contra infecciones del tracto urinario. Ambos compuestos ejercen el daño oxidativo en los pacientes deficientes en glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Este estudio se realizó para evaluar las interacciones de estos fármacos con el regulón soxRS de Escherichia coli, un sistema de defensa superóxido (que incluye un nitroreductase que produce el metabolito activo de nitrofurantoína) implicados en la resistencia a múltiples antibióticos. Los efectos de nitrofurantoína o fenazopiridina, en cepas con genotipos diferentes soxRS, se midieron concentraciones inhibitorias mínimas (MICs) y las curvas de crecimiento. También, la capacidad de estos fármacos para inducir la expresión de un soxS:: fusión de gen lacZ se evaluó. El efecto de los antibióticos en presencia de fenazopiridina, paraquat (un inductor conocido soxRS) o un inhibidor de la emanación, se midió con el método de difusión en disco. Una tensión que expresa constitutivamente el regulón soxRS fue ligeramente más susceptibles a la nitrofurantoína y más resistente a la fenazopiridina, comparada con las cepas tipo salvaje y soxRS-suprimido, durante el tratamiento temprano, pero 24 h micrófonos fueron los mismos (nitrofurantoína 8 mg/l, fenazopiridina de 1.000 mg/l) para todas las cepas. Ambos compuestos son capaces de inducir la expresión de un soxS:: fusion lacZ, pero menos que el paraquat. Subinhibitory concentraciones de fenazopiridina aumentaron el efecto antimicrobiano de la ampicilina, tetraciclina, cloranfenicol y nitrofurantoina. La inducción o la expresión constitutiva del regulón soxRS parece ser una desventaja para e. coli durante la exposición de nitrofurantoína; pero podría ser una ventaja durante la exposición de fenazopiridina, indicando que el compuesto este último podría actuar como una presión selectiva para las mutaciones relacionadas con resistencia múltiple a virulencia y antibiótico. Nitrofurantoin and phenazopyridine are two drugs commonly used against urinary tract infections. Both compounds exert oxidative damage in patients deficient in glucose-6-phosphate dehydrogenase. This study was done to assess the interactions of these drugs with the soxRS regulon of Escherichia coli, a superoxide-defense system (that includes a nitroreductase that yields the active metabolite of nitrofurantoin) involved in antibiotic multi-resistance. The effects of either nitrofurantoin or phenazopyridine, upon strains with different soxRS genotypes, were measured as minimum inhibitory concentrations (MICs) and growth curves. Also, the ability of these drugs to induce the expression of a soxS'::lacZ gene fusion was assessed. The effect of antibiotics in the presence of phenazopyridine, paraquat (a known soxRS inducer), or an efflux inhibitor, was measured using the disk diffusion method. A strain constitutively expressing the soxRS regulon was slightly more susceptible to nitrofurantoin, and more resistant to phenazopyridine, compared to wild-type and soxRS-deleted strains, during early treatment, but 24-h MICs were the same (8 mg/l nitrofurantoin, 1,000 mg/l phenazopyridine) for all strains. Both compounds were capable of inducing the expression of a soxS'::lacZ fusion, but less than paraquat. Subinhibitory concentrations of phenazopyridine increased the antimicrobial effect of ampicillin, chloramphenicol, tetracycline, and nitrofurantoin. The induction or constitutive expression of the soxRS regulon seems to be a disadvantage for E. coli during nitrofurantoin exposure; but might be an advantage during phenazopyridine exposure, indicating that the latter compound could act as a selective pressure for mutations related to virulence and antibiotic multi-resistance. © 2013 Japanese Society of Chemotherapy and The Japanese Association for Infectious Diseases.
Colaborador(es) u otros Autores:	Arredondo-García José Luis
Fecha de publicación :	2013
Tipo de publicación:	Artículo
Formato:	pdf
Identificador del Recurso :	10.1007/s10156-013-0635-4
Fuente:	Journal of Infection and Chemotherapy 19(6):1135 - 1140
URI :	http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2651
Idioma:	eng
Aparece en las colecciones:	Artículos

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