La activación de la proteína quinasa A estimula la afluencia de calcio inducida por progesterona en espermatozoides humanos expuestos al inhibidor de fosfodiesterasa papaverina.

Torres Flores V

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Título :	La activación de la proteína quinasa A estimula la afluencia de calcio inducida por progesterona en espermatozoides humanos expuestos al inhibidor de fosfodiesterasa papaverina. Activation of protein kinase A stimulates the progesterone-induced calcium influx in human spermexposed to the phosphodiesterase inhibitor papaverine.
Creador:	Torres Flores V
Nivel de acceso:	Open access
Palabras clave :	Calcio - metabolismo Proteínas Quinasas Dependientes de AMP Cíclico - metabolismo Papaverina - farmacología Inhibidores de Fosfodiesterasa - farmacología Progesterona - metabolismo Calcium - metabolism Cyclic AMP-Dependent Protein Kinases - metabolism Papaverine - pharmacology Phosphodiesterase Inhibitors - pharmacology Progesterone - metabolism CAMP Calcio intracelular Progesterona CAMP Intracellular calcium Progesterone
Descripción :	La progesterona induce una afluencia transitoria rápida de calcio en el esperma humano a través de la activación de receptores no genómicos. Durante la captación de espermatozoides, un complejo proceso necesario para que los espermatozoides puedan fertilizar el óvulo, se aumenta la afluencia de calcio inducida por la progesterona. La capacitación del esperma está mediada por un aumento en el contenido de AMPc y posterior activación de la proteína quinasa A (PKA). En este trabajo, se examinó el efecto del aumento de cAMP intracelular en la afluencia de calcio inducida por la progesterona en humanos no capturados. Para ello, se expusieron los espermatozoides al inhibidor de la fosfodiesterasa papaverina durante 5 minutos, un tratamiento que aumentó tanto el contenido de AMPc como la actividad de PKA varias veces. La afluencia de calcio inducida por la progesterona fue aumentada por la papaverina a niveles cercanos a los encontrados en el esperma capacitado. Este efecto fue parcialmente inhibido por H89 (48%) y por genisteína (41%), y la suma de ambos inhibidores redujo el efecto estimulante de la papaverina en un 89%. El efecto inhibidor de la genisteína sobre la afluencia calcio inducida por progesterona podría estar relacionado con su capacidad para inhibir el aumento estimulado por papaverina en el contenido de AMPc y en la actividad de PKA. Los resultados presentados aquí sugieren que la afluencia de calcio inducida por la progesterona está regulada por la actividad de PKA. Progesterone induces a fast transient calcium influx in human sperm though the activation of nongenomic receptors. During spermcapacitation, a complex process required for sperm to be able to fertilize the egg, the calcium influx induced by progesterone is enhanced. Sperm capacitation is mediated by an increase in cAMP content and subsequent protein kinase A (PKA) activation. In this work, we examined the effect of increasing intracellular cAMP on the calcium influx induced by progesterone in noncapacitated humansperm. To do this, sperm were exposed to the phosphodiesterase inhibitor papaverine for 5 minutes, a treatment that increased both the cAMP content and the PKA activity several-fold. The calcium influx induced by progesterone was increased by papaverine to levels close to those found in capacitated sperm. This effect was partially inhibited by H89 (48%) and by genistein (41%), and the sum of both inhibitors reduced the stimulating effect of papaverine by 89%. The inhibitory effect of genistein on the progesterone-inducedcalcium influx could be related to its capability to inhibit the papaverine-stimulated increase in cAMP content and PKA activity. The results presented here suggest that the calcium influx induced by progesterone is up-regulated by the PKA activity.
Colaborador(es) u otros Autores:	Hernández-Rueda YL Neri-Vidaurri P del C Jiménez-Trejo F Calderón-Salinas V Molina-Guarneros JA González-Martínez MT
Fecha de publicación :	2008
Tipo de publicación:	Artículo
Formato:	pdf
Identificador del Recurso :	10.2164/jandrol.107.004614
Fuente:	J Androl. 29(5):549-57
URI :	http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2598
Idioma:	eng
Aparece en las colecciones:	Artículos

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