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http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2520| Título : | ACAID as a potential therapeutic approach to modulate inflammation in neurodegenerative diseases |
| Creador: | Toscano Tejeida D |
| Nivel de acceso: | Open access |
| Palabras clave : | Enfermedad de Alzheimer - inmunología Esclerosis Amiotrófica Lateral - inmunología Cámara Anterior - inmunología Antígenos - inmunología Sistema Nervioso Central - inmunología Enfermedades del Sistema Nervioso Central - inmunología Ojo - inmunología Humanos Sistema Inmunológico Tolerancia Inmunológica Inflamación Esclerosis Múltiple - inmunología Enfermedades Neurodegenerativas - inmunología Enfermedades Neurodegenerativas - terapia Neuronas - metabolismo Bazo - inmunología Linfocitos T Reguladores -inmunología Timo - inmunología Alzheimer Disease - immunology Amyotrophic Lateral Sclerosis - immunology Anterior Chamber - immunology Antigens - immunology Central Nervous System - immunology Central Nervous System Diseases - immunology Eye - immunology Humans Immune System Immune Tolerance Inflammation Multiple Sclerosis - immunology Neurodegenerative Diseases - immunology Neurodegenerative Diseases - therapy Neurons - metabolism Spleen - immunology T-Lymphocytes, Regulatory - immunology Thymus Gland - immunology alpha crystallin; amyloid beta protein[1-42]; CD103 antigen; CD4 antigen; CD8 antigen; CD94 antigen; copper zinc superoxide dismutase; gamma interferon; interleukin 10; interleukin 2 receptor alpha; interleukin 4; macrophage inflammatory protein 2; major histocompatibility antigen class 2; monocyte chemotactic protein 1; monocyte chemotactic protein 3; myelin oligodendrocyte glycoprotein; RANTES; reactive oxygen metabolite; TAR DNA binding protein; transcription factor FOXP3; transforming growth factor beta; tumor necrosis factor alpha; adoptive transfer; Alzheimer disease; amyotrophic lateral sclerosis; anterior chamber associated immune deviation; antigen presenting cell; Article; bioaccumulation; brain injury; cell population; cell proliferation; disease association; disease course; eye; human; immune response; immunological tolerance; immunomodulation; immunotherapy; inflammation; lymphocyte activation; multiple sclerosis; natural killer cell; nonhuman; pathophysiology; protein secretion; protein synthesis; regulatory T lymphocyte; spinal cord injury; spleen; T lymphocyte; thymus |
| Descripción : | La pérdida progresiva de neuronas y la inflamación caracteriza las enfermedades neurodegenerativas. La etiología, evolución y resultado de las enfermedades neurodegenerativas diferentes son muy diferentes, comparten la inflamación crónica mantenida en gran parte por el sistema nervioso central (SNC)-derivados de antígenos reconocidos por linfocitos T. La inflamación puede ser beneficiosa por reclutamiento de células inmunes a destruir los patógenos o para eliminar restos de células resultantes de la injuria primaria. Sin embargo, la inflamación crónica se exacerba y perpetúa el daño tisular. Se han desarrollado un número creciente de terapias que tratan demodular la neuroinflamación. Sin embargo, hasta ahora ninguno ha logrado disminuir los daños secundarios asociados con la inflamación crónica. Una estrategia potencial para modular el sistema inmune se relaciona con la inducción de tolerancia a los antígenos del CNS. En esta línea, es nuestra hipótesis que esto podría lograrse mediante el uso de cámara anterior asociada a desviación inmune (ACAID) como unaestrategia. Así, se revisan los conocimientos actuales con respecto a algunas enfermedades neurodegenerativas y la respuesta inmune asociada que causa la inflamación. Además, se discuten aún más nuestra hipótesis de la posible utilidad de ACAID como una estrategia terapéutica para mitigar daños al SNC." The progressive loss of neurons and inflammation characterizes neurodegenerative diseases. Although the etiology, progression and outcome of different neurodegenerative diseases are varied, they share chronic inflammation maintained largely by central nervous system (CNS)-derived antigens recognized by T cells. Inflammation can be beneficial by recruiting immune cells to kill pathogens or to clear cell debris resulting from the primary insult. However, chronic inflammation exacerbates and perpetuates tissue damage. An increasing number of therapies that attempt to modulate neuroinflammation have been developed. However, so far none has succeeded in decreasing the secondary damage associated with chronic inflammation. A potential strategy to modulate the immune system is related to the induction of tolerance to CNS antigens. In this line, it is our hypothesis that this could be accomplished by using anterior chamber associated immune deviation (ACAID) as a strategy. Thus, we review current knowledge regarding some neurodegenerative diseases and the associated immune response that causes inflammation. In addition, we discuss further our hypothesis of the possible usefulness of ACAID as a therapeutic strategy to ameliorate damage to the CNS. © 2016 Elsevier Ltd. |
| Colaborador(es) u otros Autores: | Ibarra A Phillips Farfán Bryan Victor Fuentes-Farías A L Meléndez Herrera E |
| Fecha de publicación : | 2016 |
| Tipo de publicación: | Artículo |
| Formato: | |
| Identificador del Recurso : | 10.1016/j.mehy.2016.01.006 |
| Fuente: | Medical Hypotheses 88():38 - 45 |
| URI : | http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2520 |
| Idioma: | eng |
| Aparece en las colecciones: | Artículos |
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