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Título :	Efectos de la deficiencia de biotina en la morfología de los islotes pancreáticos, la sensibilidad a la insulina y la homeostasis de la glucosa Effects of biotin deficiency on pancreatic islet morphology, insulin sensitivity and glucose homeostasis
Creador:	Larrieta E
Nivel de acceso:	Open access
Palabras clave :	Animales Deficiencia de Vitamina B Glucemia - metabolismo Peso Corporal Glucagón - sangre Glucagón - secreción Prueba de Tolerancia a la Glucosa Homeostasis Insulina - sangre Insulina - secreción Resistencia a la Insulina - fisiología Islotes Pancreáticos - anatomía & histología masculino Ratones Ratones Consanguíneos BALB C Animals Vitamin B Deficiency Blood Glucose - metabolism Body Weight Glucagon - blood Glucagon - secretion Glucose Tolerance Test Homeostasis Insulin - blood Insulin - secretion Insulin Resistance - physiology Islets of Langerhans - anatomy & histology Islets of Langerhans - metabolism Male Mice Mice, Inbred BALB C Deficiencia de biotina Homeostasis de la glucosa Islote Glucagón Biotin deficiency Glucose homeostasis Islet Glucagon
Descripción :	Varios estudios han revelado que las concentraciones fisiológicas de biotina son necesarias para la expresión normal de los genes críticos del metabolismo de los carbohidratos y para la homeostasis de la glucosa. Sin embargo, los diferentes modelos experimentales utilizados en estos estudios dificultan la integración de los efectos de la deficiencia de biotina en el metabolismo de la glucosa. Para investigar más a fondo los efectos de la deficiencia de biotina en el metabolismo de la glucosa, actualmente analizamos el efecto de la privación de biotina en la homeostasis de la glucosa y en la morfología de los islotes pancreáticos. Los ratones BALB-cAnN Hsd machos de tres semanas de edad fueron alimentados con una dieta de biotina deficiente o una dieta de control de biotina (0 ó 7,2 μmol de dieta libre de biotina-kg, respectivamente) durante un periodo de 8 semanas. Se encontró que la privación de biotina causó concentraciones reducidas de glucosa en sangre y concentraciones séricas de insulina, pero aumentó los niveles plasmáticos de glucagón. Los ratones deficientes en biotina también presentaron pruebas de tolerancia a la glucosa e insulina deterioradas, indicando defectos en la sensibilidad a la insulina. Señalización de insulina alterada se asoció a una disminución de fosforilados Akt - PKB, pero indujo ningún cambio en la abundancia de receptores de insulina. Los estudios de morfología de los islotes revelaron alteración de la arquitectura de los islotes debido a la deficiencia de biotina, y un aumento en el número de células α en el núcleo de los islotes. Los análisis morfométricos hallaron aumento del tamaño de los islotes, número de islotes y área positiva de glucagón, pero disminución del área de insulina positiva en el grupo con deficiencia de biotina. La secreción de glucagón y la expresión génica aumentaron en islotes aislados de ratones con deficiencia de biotina. Nuestros resultados sugieren que la deficiencia de biotina promueve mecanismos hiperglucémicos tales como aumento de la concentración de glucagón y disminución de la secreción de insulina y sensibilidad para compensar las concentraciones reducidas de glucosa en sangre. Las variaciones en la homeostasis de la glucosa pueden participar en los cambios observados en los islotes pancreáticos Several studies have revealed that physiological concentrations of biotin are required for the normal expression of critical carbohydrate metabolism genes and for glucose homeostasis. However, the different experimental models used in these studies make it difficult to integrate the effects of biotin deficiency on glucose metabolism. To further investigate the effects of biotin deficiency on glucose metabolism, we presently analyzed the effect of biotin deprivation on glucose homeostasis and on pancreatic islet morphology. Three-week-old male BALB - cAnN Hsd mice were fed a biotin-deficient or a biotin-control diet (0 or 7.2 μmol of free biotin - kg diet, respectively) over a period of 8 weeks. We found that biotin deprivation caused reduced concentrations of blood glucose and serum insulin concentrations, but increased plasma glucagon levels. Biotin-deficient mice also presented impaired glucose and insulin tolerance tests, indicating defects in insulin sensitivity. Altered insulin signaling was linked to a decrease in phosphorylated Akt - PKB but induced no change in insulin receptor abundance. Islet morphology studies revealed disruption of islet architecture due to biotin deficiency, and an increase in the number of α-cells in the islet core. Morphometric analyses found increased islet size, number of islets and glucagon-positive area, but a decreased insulin-positive area, in the biotin-deficient group. Glucagon secretion and gene expression increased in islets isolated from biotin-deficient mice. Our results suggest that biotin deficiency promotes hyperglycemic mechanisms such as increased glucagon concentration and decreased insulin secretion and sensitivity to compensate for reduced blood glucose concentrations. Variations in glucose homeostasis may participate in the changes observed in pancreatic islets
Colaborador(es) u otros Autores:	Vega-Monroy ML Vital P Aguilera A German MS Hafidi ME Fernandez-Mejia C
Fecha de publicación :	2012
Tipo de publicación:	Artículo
Formato:	pdf
Identificador del Recurso :	10.1016/j.jnutbio.2011.01.003
Fuente:	Journal of Nutritional Biochemistry 23(4):392 - 399
URI :	http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2369
Idioma:	eng
Aparece en las colecciones:	Artículos

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