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http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2342
Título : | Effect of prostaglandin E1 (PGE1) and sildenafil on serotonin metabolism and some oxidative damage markers in rat prostate gland and brain |
Creador: | Calderón Guzmán, David |
Nivel de acceso: | Open access |
Palabras clave : | Alprostadil - farmacología Animales Encéfalo - Efectos de drogas Encéfalo - Metabolismo Peroxidación de Lípido - Efectos de drogas Hombre Estrés oxidativo - Efectos de drogas Piperazinas Próstata - Efectos de drogas Próstata - Metabolismo Purinas Ratas Ratas Sprague-Dawley Serotonina - Metabolismo Citrato de Sildenafil ATPasa Intercambiadora de Sodio-Potasio - Metabolismo Sulfonas Testosterona - Sangre Alprostadil - pharmacology Animals Brain - drug effects Brain - metabolism Lipid Peroxidation - drug effects Male Oxidative Stress - drug effects Piperazines Prostate - drug effects Prostate - metabolism Purines Rats Rats, Sprague-Dawley Serotonin - metabolism Sildenafil Citrate Sodium-Potassium-Exchanging ATPase - metabolism Sulfones Testosterone - blood Cerebro Disfunción eréctil Próstata Sildenafil Testosterona Brain Erectile dysfunction Prostate Sildenafil Testosterone |
Descripción : | El objetivo de este estudio fue evaluar el efecto de sildenafil y prostaglandina E1 (PGE1) (fármacos utilizados en disfunción eréctil) en la producción de radicales libres en próstata y cerebro de rata. Una dosis única de sildenafil (10 mg kg) 1 ) y PGE1
(20 lg kg) 1 ) fue dado a ratas Sprague-Dawley (300 g de peso) por vía intraperitoneal. Se midieron los niveles de testosterona en sangre. Sus cerebros y próstata las glándulas fueron separadas a medida peroxidación de los lípidos, Na + y K + el ATPase actividad, reducida glutatión (GSH) y los niveles de serotonina, por medio de métodos validados. Los niveles de testosterona aumentaron ligeramente en los animales tratados con sildenafil y PGE1. La actividad de la ATPasa total se incrementó en la próstata de los animales tratados con sildenafil + PGE1 pero disminuyó en aquellos que recibieron sildenafil solo. PGE1 causó una disminución significativa de los niveles GSH en ambos órganos. Sildenafil- Fil aumentó los niveles de serotonina en el cerebro, mientras que en la próstata redujo en su lugar. Nuestros resultados sugieren que el sildenafil indujo cambios en los niveles GSH, así como en el metabolismo serotoninérgico, solos o con PGE1 en la próstata y el cerebro, respectivamente. Así, la terapia de combinación puede ser ideal para sostener la bioquímica balance debido a estimulación bifásica sobre el cerebro y la próstata. The aim of this study was to evaluate the effect of sildenafil and prostaglandin E1 (PGE1) (drugs used in erectile dysfunction) on production of free radicals in prostate and brain of rat. A single dose of sildenafil (10mgkg-1) and PGE1 (20μgkg-1) was given to Sprague-Dawley rats (300g weight) intraperitoneally. The levels of testosterone were measured in blood. Their brains and prostate glands were separated to measure lipid peroxidation, Na+ and K+ ATPase activity, reduced glutathione (GSH) and serotonin levels, by means of validated methods. The levels of testosterone increased slightly in animals treated with sildenafil and PGE1. The activity of total ATPase was increased in the prostate of animals treated with sildenafil+PGE1 but decreased in those that received sildenafil alone. PGE1 caused significant diminution of GSH levels in both organs. Sildenafil increased the levels of serotonine in brain, whereas in prostate they decreased instead. Our results suggest that sildenafil induced changes in GSH levels as well as in the serotonergic metabolism, alone or with PGE1 in prostate and brain, respectively. Thus, the combination therapy may be ideal to sustain the biochemical balance due to biphasic stimulation on brain and prostate. © 2011 Blackwell Verlag GmbH. |
Colaborador(es) u otros Autores: | Juárez Olguín Hugo Brizuela NO García EH Mejía GB Jacobo AJ Abarca LS Betancourt ET |
Fecha de publicación : | 2011 |
Tipo de publicación: | Artículo |
Formato: | |
Identificador del Recurso : | 10.1111/j.1439-0272.2010.01067.x |
Fuente: | Andrologia 43(4):266 - 272 |
URI : | http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2342 |
Idioma: | eng |
Aparece en las colecciones: | Artículos |
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