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Título : La producción dependiente de calcio de especies reactivas de oxígeno está implicada en el daño neuronal inducido durante la inhibición de la glucólisis en neuronas del hipocampo cultivadas.
Calcium - pendent  production  of reactive oxygen species  is involved in neuronal damage inducedduring glycolysis  inhibition in  cultured  hippocampal  neurons.
Creador: Hernández Fonseca K
Nivel de acceso: Open access
Palabras clave : Calcio - metabolismo
Glucósis - fisiología
Glucósis - efectos de drogas
Hipocampo - metabolismo
Hipocampo - efecto de drogas
Neuronas - metabolismo
Especies de Oxígeno Reactivo - metabolismo |Ratas wistar
Calcium - metabolism
Glycolysis - physiology
Glycolysis - drug effects
Hippocampus - metabolism
Hippocampus - drug effects
Neurons - metabolism
Reactive Oxygen Species - metabolism
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neur on aldamage
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Descripción : Se ha sugerido que el daño neuronal asociado con la hipoglucemia in vivo es excitotóxico debido a la liberación de aminoácidos excitadores y al efecto protector de los antagonistas del receptor de glutamato. La producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) también ha sido implicada en el daño hipoglucémico. La excitotoxicidad implica estrés oxidativo, en la medida en que la afluencia de calcio a través de receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) estimula la producción de ROS. Hemos estudiado la participación de los receptores NMDA y el calcio intracelular en la producción de ROS y la muerte celular desencadenada durante la inhibición moderada y severa de la glucólisis en las neuronas del hipocampo cultivadas. El Iodoacetato (IOA), un inhibidor de la enzima glicolítica gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa (GAPDH), reduce de forma dependiente los niveles de ATP y la supervivencia celular y aumenta la concentración intracelular de calcio. Durante la inhibición leve de la glucólisis, los aumentos en el calcio intracelular, la producción de ROS y la muerte celular dependen de la activación del receptor NMDA. En contraste, durante el deterioro severo de la glucólisis, estos procesos no son inhibidos por el bloqueo del receptor NMDA. BAPTA-AM y vitamina E reducen eficazmente la generación de ROS y la muerte celular en ambas condiciones. Los resultados sugieren que la entrada de calcio a través de los receptores NMDA está involucrada en la producción de ROS y el daño neuronal resultante del agotamiento de la energía moderada, mientras que el aumento intracelular de calcio y la generación de ROS durante la inhibición severa de la glucólisis están más relacionados con el agotamiento energético.
Neuronal damage associated with in vivo hypoglycemia has been suggested to be excitotoxic due to the release of excitatory amino acids and the protective effect of glutamate receptor antagonists. The production of reactive oxygen species (ROS) has been also implicated in hypoglycemic damage. Excitotoxicity involves oxidative stress, insofar as the influx of calcium through N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors stimulates ROS production. We have studied the participation of NMDA receptors and intracellular calcium in ROS production and cell death triggered during moderate and severe glycolysis inhibition in cultured hippocampal neurons. Iodoacetate (IOA), an inhibitor of the glycolytic enzyme glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase (GAPDH), dose dependently reduces ATP levels and cell survival and increases the intracellular concentration of calcium. During mild glycolysis inhibition, the increases in intracellular calcium, ROS production, and cell death are dependent on NMDA receptor activation. In contrast, during severe glycolysis impairment, these processes are not inhibited by NMDA receptor blockade. BAPTA-AM and vitamin E efficiently reduce ROS generation and cell death under both conditions. Results suggest that calcium influx through NMDA receptors is involvedin ROS production and neuronal damage resulting from moderate energy depletion, whereas intracellular calcium increase and ROS generation during severe glycolysis inhibition are more related to energy depletion.
Colaborador(es) u otros Autores: Cárdenas-Rodríguez N
 Pedraza-Chaverri J
 Massieu L
Fecha de publicación : 2008
Tipo de publicación: Artículo
Formato: pdf
Identificador del Recurso : 10.1002/jnr.21634
Fuente: J Neurosci Res. 86(8):1768-80
URI : http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2135
Idioma: eng
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