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Título : Biotin starvation with adequate glucose provision causes paradoxical changes in fuel metabolism gene expression similar in rat (Rattus norvegicus), nematode (Caenorhabditis elegans) and yeast (Saccharomyces cerevisiae)
Creador: Ortega Cuellar
Nivel de acceso: Open access
Palabras clave : Biotina - deficiencia - ratas
Caenorhabditis elegans - genética - ratas
Ciclo del Ácido Cítrico - ratas
Glucosa - metabolismo - ratas
Hígado - enzimología - ratas
Ratas Wistar
Saccharomyces cerevisiae - genética - ratas
Transcripción genética - ratas
Biotin - deficiency - rats
Caenorhabditis elegans - genetics - rats
Citric Acid Cycle - rats
Glucose - metabolism - rats
Liver - enzymology - rats
Rats, Wistar
Saccharomyces cerevisiae - genetics -rats
Transcription, Genetic - rats
Biotin starvation
Carbon metabolism
Eukaryotes
Gene expression
Glucose consumption
Descripción : "La biotina afecta la expresión genética de varias enzimas de metabolismo de glucosa, además de ser un cofactor de carboxilasas. Para explorar cómo extensivamente la biotina afecta la expresión de genes del metabolismo de carbono, se estudiaron los efectos de hambre biotina y reposición en 3 eucariotas muy relacionados: la levadura Saccharomyces cerevisiae, nematodo elegans de Caenorhabditis y la rata Rattus norvegicus. MÉTODOS: Hambre de biotina fue producida en ratas Wistar, en C. elegans N2 y S. cerevisiae W303A alimentados con abundante glucosa. Microarrays de oligonucleótidos de alta densidad se utiliza para encontrar cambios de expresión génica. Etanol, lactato y glucosa consumo fueron medidos por las pruebas convencionales. RESULTADOS: A pesar de la disposición de glucosa abundante, fue aumentada la expresión de genes gluconeogénicos y oxidación grasa, y las transcripciones para la utilización de la glucosa y la lipogenesis fueron disminuidas en hambre de biotina. Estos resultados fueron asociados a productos con consumo y glicolisis de glucosa disminuida (lactato y etanol en levaduras), que era constante a través de 3 eucariotas muy diversos. CONCLUSIÓN: Los resultados señalan hacia un papel fuertemente seleccionado de biotina en el control de metabolismo de carbono y en adaptaciones a la disponibilidad variable de carbono, posiblemente mediada por transducción de la señal incluyendo la guanilato ciclasa soluble, cGMP y una quinasa dependiente de cGMP (PKG) o procesos de biotina-dependientes.
Background/Aim: Biotin affects the genetic expression of several glucose metabolism enzymes, besides being a cofactor of carboxylases. To explore how extensively biotin affects the expression of carbon metabolism genes, we studied the effects of biotin starvation and replenishment in 3 distantly related eukaryotes: yeast Saccharomyces cerevisiae, nematode Caenorhabditis elegans and rat Rattus norvegicus. Methods: Biotin starvation was produced in Wistar rats, in C. elegans N2 and S. cerevisiae W303A fed with abundant glucose. High-density oligonucleotide microarrays were used to find gene expression changes. Glucose consumption, lactate and ethanol were measured by conventional tests. Results: In spite of abundant glucose provision, the expression of fatty oxidation and gluconeogenic genes was augmented, and the transcripts for glucose utilization and lipogenesis were diminished in biotin starvation. These results were associated with diminished glucose consumption and glycolysis products (lactate and ethanol in yeast), which was consistent across 3 very different eukaryotes. Conclusion: The results point toward a strongly selected role of biotin in the control of carbon metabolism, and in adaptations to variable availability of carbon, conceivably mediated by signal transduction including soluble guanylate cyclase, cGMP and a cGMP-dependent protein kinase (PKG) and/or biotin-dependent processes. Copyright © 2010 S. Karger AG, Basel.
Colaborador(es) u otros Autores: A. Hernandez-Mendoza  
E. Moreno-Arriola  
K. Carvajal-Aguilera
  V. Perez-Vazquez  
 R. González-Álvarez  
A. Velazquez-Arellano
Fecha de publicación : 2010
Tipo de publicación: Artículo
Formato: pdf
Identificador del Recurso : 10.1159/000318054
Fuente: Journal of Nutrigenetics and Nutrigenomics 3(1):18 - 30
URI : http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2123
Idioma: eng
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