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http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/1485| Título : | Etiología de la diabetes mellitus tipo 2 en pediatría: evidencia en favor de resistencia primaria a la insulina Etiology of type 2 diabetes mellitus in children: evidence supporting primary resistance to insulin |
| Creador: | Calzada Leon, Raúl |
| Nivel de acceso: | Open access |
| Palabras clave : | Diabetes Mellitus Tipo 2 - Etiología Resistencia A La Insulina - Genética Resistencia A La Insulina - Fisiología Adenosina Monofosfato - Genética Adenosina Monofosfato - Fisiología Hexosaminas -Genética Hexosaminas - Metabolismo Hexosaminas - Biosíntesis Lipoproteína Lipasa - Secreción Diabetes Mellitus Type 2 - Etiology Insulin Resistance - Genetics Insulin Resistance - Physiology Adenosine Monophosphate - Genetics Adenosine Monophosphate - Physiology Hexosamines - Genetics Hexosamines - Metabolism Hexosamines - Biosynthesis Lipoprotein Lipase - Secretion Resistencia a la Insulina AMP Hexosaminas Obesidad Hiperinsulinemia. Insulin Resistance AMP Hexosamines Obesity Hyperinsulinemia. |
| Descripción : | La resistencia a la insulina, como evento patogénico primario en la DM-2, y causante de una disfunción secundaria de la célula beta, puede explicarse en base a una menor captación de glucosa y oxidación de nutrientes por los tejidos periféricos. La evidencia actual en favor de este proceso se debe a estudios realizados en diabéticos que muestran que pueden existir defectos genéticos que condicionan un funcionamiento inadecuado de las proteinas cinasas localizadas en tejido muscular esquelético y que son dependientes de AMP, lo que ocasiona una menor translocación de transportadores de glucosa GLUT-4 de acuerdo a los niveles de glucógeno muscular, menor generación de óxido nítrico que coadyuva a la menor cantidad de GLUT-4 dependiente de GMPc, y menor oxidación de nutrientes a pesar de existir concentraciones adecuadas de oxígeno. Por otro lado, la teoría de las hexosaminas explica por qué con una alimentación excesiva se produce resistencia a la insulina, inicialmente como un mecanismo compensador fisiológico que permite a la célula percibir que existe un exceso de calorías, de tal manera que éstas son acumuladas como grasa para su uso futuro; sin embargo, cuando el exceso de alimentación se prolonga, ocurre resistencia a la insulina, causada por disminución de la translocación de GLUT-4, probablemente debido a una alteración en la actividad de la fosfatidilinositol-3 cinasa; alteración en la supresión de la salida hepática de glucosa por hiperglucemia, obesidad, hiperinsulinemia, resistencia a la insulina e hiperlipidemia con sobreexpresión de GFA en hígado y tejido adiposo, y alteraciones en la secreción de insulina con infusión aguda de glucosamina. Resistance to insulin as the primary defect in DM-2 could be the result of a diminished glucose transport and nutrient oxidation in peripheral tissues. Several studies performed in diabetic patients show a defect (genetically determined) in the regulation of AMP dependent kinase proteins in skeletal muscle, and as a consequence, decrease in glucose transporter GLUT-4 according to glucogen levels, decrease in nitric oxide generation which contributes to the GLUT- 4 defect (GMPc dependent), and a decrease in nutrients oxidation in spite of normal cellular oxygen concentration. Excessive nutrition as the genesis of insulin resistance is explained by the hexosamines theory, initially as a compensatory and physiological mechanism which allows the cells to sense the caloric excess and leads to lipid accumulation. If overnutrition becomes constant, that mechanism has pathological consequences: decrease glucose transporter GLUT-4 secondary to phosphatidilinosytol kinase activity defect; increase of hepatic glucose flux in spite of hyperglucemia; obesity, hyperinsulinemia, insulin resistance and hyperlipidemia with GFA overexpression in liver and fat, and modification in insulin secretion in response to acute infusion of glucosamine. |
| Editorial : | Instituto Nacional de Pediatría |
| Colaborador(es) u otros Autores: | Altamirano Bustamante Nelly Ruiz Reyes María de la Luz |
| Fecha de publicación : | 2002 |
| Tipo de publicación: | Artículo |
| Formato: | |
| Fuente: | Acta Pediátrica de México 23(4):232-237 |
| URI : | http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/1485 |
| Idioma: | spa |
| Aparece en las colecciones: | APM |
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