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Título :	Genética y genómica de la hipertensión arterial: una actualización
Creador:	Ramírez Bello Julián
Nivel de acceso:	Open access
Palabras clave :	Alquilantes - Efectos Adversos Aberraciones Cromosómicas - inducida químicamente Enfermedad de Hodgkin - Terapia Humanos Cariotipo Leucemia Mieloide Aguda - Genética Inhibidores de Topoisomerasa II - - Efectos Adversos Alkylating Agents - Adverse Effects Chromosome Aberrations - Chemically Induced Hodgkin Disease - Drug Therapy Humans Karyotyping Leukemia, Myeloid, Acute - Genetics Topoisomerase II Inhibitors - Adverse Effects Hipertensión arterial Genética Genómica México Hipertensión arterial Genética Genómica México
Descripción :	La hipertensión arterial es considerada la principal causa de riesgo para el desarrollo de infarto agudo al miocardio, falla cardiaca, arritmia ventricular, nefropatía, ceguera, entre otras. La hipertensión arterial es una enfermedad multifactorial en la que participan factores ambientales, genéticos e intrínsecos como raza y género. La Organización Mundial de la Salud ha estimado que la prevalencia de la hipertensión se incrementará drásticamente, de modo que en la próxima década será la primera causa de muerte a nivel mundial, debido al elevado número de muertes (17.5 millones) por enfermedades cardiovasculares registradas a nivel mundial. No obstante, los datos publicados en la Encuesta Nacional de la Secretaría de Salud en 2006, señalan aproximadamente 17 millones de hipertensos en población adulta y una prevalencia de 30.8%, cifra que indica que la hipertensión arterial aumentó su morbilidad del año 2000 al 2005. Sin embargo, poco se ha logrado en la comprensión de los mecanismos moleculares y genéticos involucrados en el desarrollo de esta patología y en consecuencia su prevalencia sigue aumentando drásticamente. Con el uso de las nuevas tecnologías para el análisis de las variantes en el genoma, se han identificado algunos genes en diferentes loci que confieren susceptibilidad al desarrollo de hipertensión arterial. La finalidad de esta revisión es hacer una comparación entre los diferentes estudios en genética y genómica relacionados con esta patología a nivel mundial y en nuestro país, con la finalidad de identificar genes clave que participen en la susceptibilidad al desarrollo de la hipertensión arterial. Hodgkin's disease has been treated mainly with two chemotherapy schedules, MOPP (nitrogen mustard, Oncovin, procarbazine and prednisone), which includes alkylating agents, and ABVD (adriamycin, bleomycin, vinblastine and dacarbazine), which includes topoisomerase II inhibitors, either with or without radiation therapy. Due to the types of agents used, patients with Hodgkin's disease often develop secondary leukemias. The alkylating agents included in the MOPP scheme were the first drugs associated with the development of therapy-related myelodysplastic syndrome (t-MDS) and acute myeloid leukemia (t-AML); both entities are the result of the clonal selection of cells with accumulated genomic lesions induced by antineoplastic therapy. In patients who developed t-MDS and t-AML, eight alternative routes with specific cytogenetic and molecular changes have been identified, and the routes are related to the type of therapy, alkylating agents or DNA topoisomerase II inhibitors. At the cytogenetic level, patients treated with alkylating agents show deletion 5q/monosomy 5 and deletion 7q/monosomy 7; in contrast, those who were treated with topoisomerase II inhibitors show 11q23 translocations involving the MLL gene. At the molecular level, there are two types of mutations: Class I, which alter the RAS-BRAF signal transduction pathways and increase cell proliferation; Class II, which disrupt genes that encode transcription factors and NPM1 that are involved in cell differentiation, and the inactivation of p53 tumor suppressor gene. Knowledge of the genetic alterations in these conditions is important for the classification, treatment and prognosis of patients as well as essential for increasing the knowledge of the biology of these diseases, which leads to identifying potential therapeutic targets.
Colaborador(es) u otros Autores:	Pérez Méndez Oscar Ramírez Fuentes Silvestre Carrillo Sánchez Silvia Vargas Alarcón Gilberto Manuel Fragoso José
Fecha de publicación :	2011
Tipo de publicación:	Artículo
Formato:	pdf
Fuente:	Archivos de Cardiología de México 81(3):240-250
URI :	http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/1345
Idioma:	eng
Aparece en las colecciones:	Artículos

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